Biología del trastorno de estrés postraumático

Publicado en la revista nº006

Autor: Bleichmar, Hugo


La biología es verdaderamente un territorio de posibilidades ilimitadas. Tenemos que esperar de ella  que nos provea la información más sorprendente y no podemos predecir qué  respuestas dará en unas pocas decenas de años a las cuestiones que le planteamos. (Freud, 1920. Más allá del principio del placer. St. Edit., vol. XVIII, p. 60.)




Han pasado más que las pocas decenas de años que Freud visionaba respecto a los aportes de la biología para el conocimiento del funcionamiento del psiquismo, y de la relación compleja de éste con el cerebro anatómico, neuroquímico y neurofisiológico, pero disponemos, por fin, de evidencia que muestra la articulación compleja entre lo psíquico y lo neurobiológico. Por un lado, la fantasía inconsciente, la significación/codificación de las experiencias, la operatoria del psiquismo -el fenomenal campo de conocimiento que abrió el psicoanálisis-, todo ello actuando sobre el nivel biológico, modificando la anatomía, la química y los circuitos cerebrales (véase la sección de neurociencia en números anteriores de "Aperturas Psicoanalíticas"). Por el otro, el nivel neurobiológico interviniento en las condiciones de producción de la significación, imprimiéndole su sello. Y, sobre todo, la continuación articulación reverberante -a doble vía- entre uno y otro. La vuelta a Freud, como plantea Emilce Dio  Bleichmar, no es exclusivamnte al Freud psicólogo o al Freud biólogo, sino a alguien cuya preocupación era entender lo propio de cada territorio -especificidad no reducible de uno al otro-  y la forma en que interactuaban, es decir a un Freud que buscaba la integración.


En este sentido, el trastorno de estrés postraumático se convierte en un campo, aún en desarrollo incipiente, pero que muestra la complejidad de la articulación psiquismo/cerebro.




 

Las recientes investigaciones sobre la biología del trastorno de estrés postraumático han revelado que las personas que sufren esta afección presentan una serie de alteraciones neurobiológicas, entre otras las siguientes (Pitman, 1997):




  • Disminución del volumen del hipocampo, sitio relacionado con la regulación de la memoria y que interviene en la extinción de los condicionamientos, por lo cual la hipotrofia del hipocampo dejaría al sujeto con menor capacidad para la extinción de las respuestas condicionadas que hacen que cualquier estímulo que se asocie al trauma desencadene el recuerdo del mismo.



  • La inyección de yohimbina y lactato producen recuerdos de la experiencia traumática en forma de "flashbacks". Es decir, a partir del trauma queda una sensibilización a nivel  neurobiológico ya que no sólo todo lo que psicológicamente se asocie ulteriormente con la situación traumática, y que la evoque de alguna manera, desencadena el recuerdo en forma de "fogonazo" sino que sustancias que actúan sobre centros cerebrales son capaces, también, de producirlo. Evidencia de que ha habido una modificación de estos centros



  • Disminución del cortisol en sangre, en saliva y en orina, lo que va en contra de los prejuicios intuitivos que hubieran hecho pensar que el cortisol, que aumenta en el estrés normal, debería estar incrementado. Esta disminución del cortisol en sangre permite diferenciar claramente (Yehuda, 1997) el trastorno por estrés postraumático del trastorno por estrés crónico, delimitando al primero como un cuadro bien definido. Hay una alteración crónica, estable, en el eje endocrino hipotálamo-hipofisis-adenal.



  • Aumento de la hormona tiroidea en sangre.



  • Alteración de ciertas  propiedades de las células sanguíneas: aumento de los receptores glucorticoides de los linfocitos, disminución de la captación de serotonina en las plaquetas, disminución de la actividad de la monoamino oxidasa en las plaquetas.



  • Alteraciones importantes del funcionamiento cerebral como muestran los estudios de Ruiz Solís, Mingote, Gozalo y colab. (2000). Estos autores, mediante la técnica de neuroimagen con SPECT cerebral, estudiaron 23 casos de trastorno de estrés postraumático y 11 sujetos como control. Hicieron a ambos grupos dos exámenes: uno en condiciones basales (sin activación psicológica) y otro mediante la activación psicológica producida con el recuerdo de la situación traumática. Encontraron diferencias significativas entre los dos grupos (el de trastorno de estrés postraumático y el control ) tanto en condiciones basales (sin activación) como cuando eran activados. Comparando las medias de las diferencias en el grupo control entre condición basal y condición de activación, sus hallazgos muestran que tras la activación hay incremento del metabolismo y del flujo cerebral  en todas las regiones cerebrales,  siendo estadísticamente significativo el incremento en la región medial temporal izquierda, temporal derecha, occipital y frontal superior izquierda. Por el contrario, en el grupo con trastorno de estrés postraumático, en condiciones de activación, hay una disminución del metabolismo y del flujo cerebral en todas las regiones cerebrales, excepto en la zona occipital. Estos resultados van en contra de lo que intuitivamente, y en un "a priori", se podría pensar, que los que sufren de trastorno de estrés postraumático, al recordar la condición precipitante, aumentarían su flujo sanguíneo y metabolismo cerebral. Lo que muestra, una vez más, que se requieren de estudios experimentales que pongan a prueba nuestros supuestos.



Entre los estudios sobre la neurobiología de la memoria de situaciones emocionalmente importantes, uno que merece destacarse es el de Larry Cahill (Center for the Neurobiology of Learning and Memory, Universidad de California, http://www.cnlm.uci.edu). La tesis, que Cahill ha demostrado mediante estudios experimentales, es que las experiencias emocionalmente significativas están reguladas por un sistema neurobiológico endógeno que se activa en función de la importancia de las mismas, lo que parecería ser un mecanismo adaptativo generado a lo largo de la evolución: si se recuerdan más las situaciones de peligro, el sujeto está mejor preparado para evitarlas.


El sistema de fijación de las memorias con significación afectiva tiene dos componentes: a) Las catecolaminas epinefrina (adrenalina)  y norepinefrina (noradrenalina) favorecen al fijación del acontecimiento cargado afectivamente; b) el complejo anatómico de la amígdala cerebral.


La inyección de adrenalina inmediatamente después de una experiencia importante afectivamente aumenta el recuerdo de la misma actuando, sobre todo, a nivel de la amígdala cerebral. Esto fue demostrado en estudios con animales en el laboratorio de  McGaugh en el que trabaja Cahill. El mérito de Cahill es haber diseñado experimentos que prueban que lo mismo sucede en los humanos, con particular relevancia para los sucesos traumáticos. Realizó varios tipos de experimentos, de los cuales mencionaremos dos:


a)  Se le mostraron a sujetos experimentales escenas con una historia cargada emocionalmente (un niño sufre una accidente de coche) y otras equivalentes  pero en la que falta la escena del accidente. Como era de esperar, cuando a la semana se les hace un test sobre cuánto recuerdan de ambas escenas, se recuerda más la historia cargada afectivamente. Pero si una hora antes de la experiencia en que se hacen ver las dos historias se inyecta un bloqueante de los receptores beta-adrenérgicos sobre los que actúan la adrenalina y la noradrenalina, entonces la historia cargada emocionalmente pierde el poder de ser más recordada que la neutra. Este trabajo, y otros adicionales, muestran que las catecolaminas intervienen en la fijación de las experiencias con alto significado emocional a nivel cerebral y que el bloqueo de las mismas disminuye el recuerdo. La prueba de que se trata de catecolaminas a nivel cerebral y no periférico es que sólo un bloqueante que pase la barrera hemato-encefálica, y que llega al cerebro, produce el efecto mencionado. Los bloqueantes que actúan a nivel periférico -no penetran en el cerebro- carecen de esa acción sobre la memoria afectiva.


b) A 36 sujetos sanos, a quienes se le mostraron 11 diapositivas con escenas cargadas emocionalmente, se los dividió en 3 grupos que recibieron cada uno de ellos, una hora antes de visualizar las escenas, una de las tres sustancias siguientes : 1) yohimbina, que activa el sistema el sistema noradrenérgico;  2) metoprolol, que bloquea el sistema noradrenérgico; 3) un placebo.


Los sujetos que recibieron yohimbina recordaron más detalles y diapositivas de las escenas cargada emocionalmente y los que recibieron el beta bloqueante recordaron menos (O´Carroll et. al.).


Lo anterior ofrece apoyo experimental a las tesis psicoanalíticas acerca de que el estado emocional del sujeto en el momento de la experiencia traumática interviene de manera decisiva en cómo ésta es procesada, pero no sólo el tipo de fantasía -el factor más enfatizado- sino, también, el estado de activación neurovegetativo existente.


En la actualidad, Cahill está realizando estudios en los que se inyectan bloqueantes de las catecolaminas a personas que acaban de tener un accidente de tránsito (dentro de las primeras 2 horas), o fueron asaltadas o violadas, para ver si ello produce una menor tasa de trastornos de estrés postraumático.


Un aspecto a destacar es que no sólo la situación traumática específica (accidente, violación, asalto, etc) que precede a la emergencia del trastorno de estrés postraumático interviene como causa del mismo, o que los traumas previos -especialmente los infantiles- preparan el camino para que el acontecimiento precipitante tenga poder patógeno, sino que los "flashbacks", y la reexperienciación emocional de los recuerdos iintrusivos que forman parte del cuadro refuerzan, a nivel psicológico y biológico, a los acontecimientos vividos en la realidad. En el trastorno de estrés postraumático, cada recuerdo intrusivo, lejos de ser abreactivo es retraumatizante. Por lo que las intervenciones presuntamente catárticas terminan siendo iatrogénicas. El factor terapéutico es probable que resida en la resignificación del suceso en el contexto de un vínculo humano reasegurante (para un examen documentado del problema, ver la sección 6 del libro de Yehuda y McFarlane que figura en la bibliografía).


Bibliografía


O'Carroll RE; Drysdale E; Cahill L; Shajahan P; Ebmeier KP  (1999) Stimulation of the noradrenergic system enhances and blockade reduces memory for emotional material in man. Psychol Med, 29(5):1083-8.


Ruiz Solís, S., Mingote, C., Gozalo, A., y colab. (2000). Aproximación neurobiológca al trastorno de estrés postraumático.  Archivos de Psiquiatría, vol. 63, No. 3, p. 221-240


Pitman, R. K. (1997) Overview of biological themes in PTSD. En: Yehuda, R. y McFarlane, A. Psychobiology of Posttraumatic Stress Disorder. Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 821, p.1-9.


Yehuda, R. (1997). Sensitization of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in posttraumatic Stress Disorder. En:Yehuda, R. y McFarlane, A. Psychobiology of Posttraumatic Stress Disorder. Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 821, p. 57-75.