Efectos del consumo de alcohol durante el embarazo

Publicado en la revista nº035

Autor: Román Mazuecos, Eva y Torres Jiménez, Lucía


 


Es conocido que el consumo de alcohol de la madre durante el embarazo puede provocar efectos que pueden incluir discapacidades físicas, mentales, de la conducta y/o del aprendizaje y tienen implicaciones de por vida. En un informe realizado para Canadá en 2005, Chudley, et al., observan que las personas afectadas muestran una gran diversidad de expresión fenotípica, desde una limitación severa del crecimiento, discapacidad intelectual, defectos de nacimiento y rasgos faciales dismórficos característicos hasta crecimiento normal, rasgos faciales y habilidades intelectuales, pero con deficiencias en varias áreas de la función cerebral de por vida.


Pueden presentar cuadros de epilepsia, convulsiones febriles, déficit de atención con/sin hiperactividad, trastornos de la personalidad, consumo de tóxicos, tanto trastornos psicóticos como afectivos.


La exposición de alcohol durante la gestación ha sido una de las causas más frecuentes de retraso mental (Crepin, Dehaene & Samaille, 1989); el FAS es una de las principales causas de defectos evitables de nacimiento y discapacidades del desarrollo en EEUU.


En 1973, Jones y Smith, describieron anormalidades craneales y alteraciones en el sistema nervioso central en once niños de madres con enolismo crónico, aunque anteriormente en 1968, en la literatura médica francesa, Lemoine, et al., describen las anomalías observadas en niños de padres alcohólicos en 127 casos.


Se utiliza el término trastornos del espectro del alcoholismo fetal (FASD, del inglés fetal alcohol spectrum disorders) que incluye: el síndrome de alcohol fetal (FAS, fetal alcohol syndrome) y efectos del alcohol fetal (FAE, fetal alcohol effects), que hoy en día se desglosa en trastornos congénitos relacionados con el alcohol (ARBD alcohol-related birth defects) y trastornos del neurodesarrollo relacionados con el alcohol (ARND, alcohol-related neurodevelopmental disorders).


El FAS se caracterizada por una triada: retraso de crecimiento intrauterino y extrauterino, un dismorfismo facial característico y anomalías morfofuncionales del neurodesarrollo en el SNC.


Los efectos nocivos del etanol sobre el cerebro fetal no sólo se producen con una exposición prolongada al tóxico, sino que se demostró que la ingesta alcohólica en un solo episodio también puede determinar la aparición del cuadro.


Se da co-existencia de consumo de alcohol con otras drogas, por ejemplo consumo de tabaco, que impresiona que potencia los efectos del alcohol en el feto.


Epidemiología


La incidencia es variable en los distintos estudios, en EEUU la prevalencia del FAS se estima en 0.2-0.5 de 1000 nacimientos vivos y el índice del FASD se triplica (Bailey & Sokol, 2008), otros autores observan FAS: 1-3/1000 nacidos vivos; FASD: 1/100 nacidos vivos (Barr & Streissguth , 2001).


El Centro de Prevención y Control de Enfermedades (CDC) de EEUU realizó un estudio durante los años 1991 a 2005, entrevistando a mujeres de 18 a 44 años, analizando el consumo y no consumo de alcohol y sí estaban embarazadas. Hallaron que el 12,2% de mujeres embarazadas bebían algo de alcohol y el 1,9 % consumo excesivo de alcohol durante el embarazo.


El SAF ocurre en 30-40% de mujeres que consumen más de 60 mL de alcohol absoluto al día


Mecanismos de acción del alcohol sobre el feto


El alcohol, al igual que su producto metabólico el acetaldehído, pueden atravesar sin problemas la unidad fetoplacentaria.


A diferencia del adulto, el feto no posee enzimas necesarias para eliminar estas sustancias, pasando éstas a su torrente sanguíneo por lo que el feto está expuesto a los efectos del alcohol por periodos más largos, ya que no es capaz de metabolizar el alcohol (Schorling & Buchsbaum, 1997).


Durante el desarrollo del cerebro fetal, se sabe que éste es particularmente sensible de sufrir estas lesiones en el período de sinaptogénesis, en el que se establecen las conexiones entre las neuronas del futuro ser y que van a posibilitar su desarrollo intelectual posterior.


Ikonomidou, et al., en el 2000, han encontrado hallazgos en ratas, gracias a técnicas histoquímicas y la medida del peso del cerebro de estos animales, observan la existencia de un nuevo mecanismo que provoca la apoptosis de las células nerviosas, estimulando los receptores A del ácido gammaaminobutírico (GABA). Previamente habían descrito que el etanol era capaz de bloquear los receptores N-metil-D-Aspartato (NMDA) del glutamato, neurotransmisor estimulador del sistema nervioso, lo cual induce la apoptosis o muerte celular programada de las neuronas. La vulnerabilidad coincide con el período de sinaptogénesis, que en los seres humanos se extiende desde el sexto mes de gestación hasta varios años después del nacimiento. Durante este periodo, la exposición de etanol puede borrar millones de neuronas del cerebro en desarrollo. Esto podría explicar la reducción de masa cerebral y trastornos neuroconductuales en humanos asociados al FAS.


Otro hecho importante a resaltar es que la apoptosis neuronal se promueve por el bloqueo de los receptores NMDA del glutamato o por la estimulación de los receptores GABA-A, independientemente de la sustancia que lo provoque. Esto es posible por tóxicos como el etanol, pero la neurotransmisión GABAérgica también se altera por los barbitúricos y las benzodiacepinas, sustancias ampliamente utilizadas en la clínica diaria como ansiolíticos, sedantes, anticonvulsivantes o anestésicos. Por ello hay que atraer la atención sobre el uso de estas sustancias y sus efectos perjudiciales, no sólo en la mujer gestante y su futuro hijo, sino en el niño durante sus primeros años de vida, pues en ellos aún se está produciendo el desarrollo cerebral.


Los efectos del alcohol pueden ser a varios niveles:


Placenta: el etanol puede disminuir la función primaria placentaria, que es proveer nutrientes para el desarrollo del feto, si esta función está dañado como resultado habrá una deficiencia en el crecimiento; otra alteración que el alcohol puede provocar a nivel placentario es alterar el trasporte de varias sustancias esenciales, siendo lo más notable los aminoácidos esenciales.


Muerte neuronal: Kotch& Sulik en 1992 estudiaron en ratas, el efecto del etanol en embriones de ratón en vivo, encontrando como resultado (dentro de las primeras doce horas de exposición) muerte excesiva de poblaciones celulares seleccionadas (borde de la placa neural anterior).


Afecta al DNA, RNA, síntesis de proteínas, disminución de número de células de mitosis, altera el contenido y distribución del citoesqueleto e induce estrés oxidativo.


Alteraciones neuroanatómicas


Los estudios de neuroimagen han demostrado una disminución del tamaño cerebral en niños con FAS.


Estudios sobre los ganglios basales (involucrados en las habilidades motoras y funciones cognitivas) han demostrado, mediante resonancia magnética, que el volumen está reducido en niños con exposición alcohol fetal. También observan que las reducciones no son uniformes y que el núcleo caudado es el que estaría más afectado (Mattson et al., 1997, Archibal et al., 2001)


Anomalías en el cuerpo calloso se han relacionado con déficit de atención, funcionamiento intelectual, aprendizaje, memoria verbal, funcionamiento psicosocial, todos los cuales se ven afectados en personas expuestas al alcohol. Roebuck, et al., 1998, realizaron estudios con resonancia magnética en personas con FAS, hallaron una vulnerabilidad del cuerpo calloso en la exposición prenatal al alcohol. También revelaron que las personas con FAS presentaban un adelgazamiento hasta la total ausencia (agenesia) del cuerpo calloso.


El cerebelo es otras de las áreas del cerebro que se ven afectadas por la exposición prenatal al alcohol. Archibald, et al., 2001 en su estudio donde comparaban tres grupos, el primer grupo estaba constituido por 14 participantes con FAS, segundo grupo 12 participantes con exposición prenatal al alcohol, sin características faciales del FAS y el tercer grupo es el grupo control (41 participantes); encontraron que el volumen global del cerebelo era desproporcionadamente reducido en relación al tamaño total del cerebro en las personas con FAS en comparación con los sujetos control. No hubo diferencias significativas entre el grupo control y el segundo grupo; sin embargo el segundo grupo con el grupo FAS hubo algunas estructuras más afectadas como los ganglios basales y lóbulo parietal. También concluyen que la exposición severa al alcohol prenatal parece producir un patrón específico de hipoplasia cerebral.


Sintomatología


- Los rasgos faciales característicos del SAF son:


·         Hendiduras palpebrales cortas.


·         Filtrum[1] liso o aplanado.


·         Borde bermellón delgado del labio superior.


- Retraso del crecimiento:


·         Bajo peso al nacer respecto a la edad gestacional


·         Desaceleración del aumento del peso con el tiempo sin ser la nutrición su causa


·         Relación desproporcional bajo peso para la talla


- Anomalías en el desarrollo neurológico y SNC:


·         Tamaño reducido del cráneo.


·         Anomalías estructurales del cerebro y microcefalia


·         Signos neurológicos leves o severos: hipoacusia sensorial, mala coordinación mano-ojo.


- Alteraciones cardiacas: Defectos atriales y del septum ventricular, tetralogía de Fallot. Estas alteraciones pueden permanecer latentes o de diagnostico tardío.


- Alteraciones oculares: Fisura palpebral pequeña, estrabismo convergente, miopía, astigmatismo e hipoplasia del nervio óptico, cataratas, ambliopía, ptosis, opacidades corneales.


-Alteraciones esqueléticas: sobre todo existe afectación en las extremidades inferiores; clinodactilia, uñas hipoplásicas, hemivértebras, escoliosis, pectum excavatum y carinatum, luxación congénita de cádera.


- Alteraciones renales: displasia renal, riñón en herradura, duplicación ureteral, hidronefrosis, hipoplasia renal, divertículos vesicales.


- Alteraciones auditivas: sordera de conducción, sordera neurosensional.


- Alteraciones digestivas: atresia intestinal.


- Capacidad cognitiva


Estudios sobre la capacidad cognitiva de niños con FAS o FAE informan que el cociente intelectual (CI) está en el rango límite de funcionamiento (es decir, 70 bajo), aunque puede varias desde intelectualmente deficiente (CI inferior a 70) a la media


(CI entre 90 a 109). Los niños con FAE presentan deficiencias menos graves que los niños con FAS (Streissguth, et al., 1991, Mattson, et al., 1997).


Spohr, Willms & Steinhausen, 2007, en su estudio encuentran en niños diagnosticados de FAS en comparación con el grupo control, diferencias significativas entre discapacidad intelectual y persistencia de microcefalia, aunque tambén encuentran que una minoría de sujetos tienen una inteligencia límite o normal.


Síntomas psiquiátricos


El diagnostico psiquiátrico más frecuente observado en niños con FASD en TDAH (Fryer, et al., 2007; Bhatara, et al., 2006). Herman, et al., 2008 encuentran hallazgos significativos a nivel de sexo: más frecuente el diagnostico de TDAH en niños con FASD (68%) que en niñas (29%).


Existen estudios donde se observa una impulsividad y distraibilidad en niños con FAS o en niños nacidos de madres bebedoras sociales (kelly, Day & Streissguth, 2000).


Existe una alta tasa de depresión y suicidio en personas con FAS que hoy en día no se explican bien (Streissguth, et al., 1997).


Famy, et al., 1998 realizaron un estudio con 25 sujetos diagnosticados de FAS o FAE, a estos pacientes se les entrevisto mediante la Entrevista Clínica Estructurada para el eje I DSM-IV y la ECE para el eje II DSM-III-R. Encontraron que el diagnostico más frecuente en el eje I fue el consumo de alcohol y otras drogas, el segundo más frecuente: depresión y el tercero más frecuente fueron los trastornos psicóticos, siendo el Trastorno Psicótico Breve el más frecuente. Dentro del eje II, 10 sujetos tenía diagnostico de Trastorno de la Personalidad (6 sujetos tipo evitación, 4 de ellos antisocial y 3 tipo dependiente).


El 60% de los jóvenes adolescentes con FAS han tenido problemas legales, uno de cada 3 individuos han cometido su primer crimen entre las edades de 9 y 14 años, la mayoría de los delitos son cometidos contra personas, como robos, asaltos y asesinatos (Streissguth, et al., 1996).


En adultos con FAS o FAE, con 21 años de edad o mayores, el 58% han tenido problemas con la ley, podría indicar dificultades con la integración en la sociedad. En este mismo grupo de personas, más del 40% han tenido una historia de comportamiento sexual inadecuada, tal vez indica una incapacidad para apreciar las normas sociales (Streissguth, et al., 1996).


Spohr, Willms & Steinhausen 2007 realizaron un estudio durante 20 años, en ese periodo analizaron a 37 sujetos diagnosticados en la infancia de FAE o FAS. Concluyendo que estos sujetos tienen problemas a nivel de pensamiento, problemas de atención (sobre todo), comportamiento intrusivo y conducta agresiva, aunque respecto a esto último no encuentran mayor crimen o encarcelación como señala el grupo de Streissguth, et al., 1996.


- Epilepsia:


La epilepsia es un signo importante de disfunción neurológica en algunos niños con FAS. El hipocampo es vulnerable a los cambios patológicos del alcohol, y la disfunción del hipocampo se manifiesta a menudo como epilepsia.


Se han realizado estudios en crías de ratas donde exponían a éstas a alcohol (a través de intubación intragástrica, recibían alcohol a diario), frente al grupo control. Este grupo (Bonthius, et al, 2001) encontraron que la exposición a diario de alcohol se relacionaba con una disminución dosis-dependiente en el umbral de ataques y en la pérdida selectiva de células piramidales del hipocampo. Estos hallazgos demuestran que la exposición de alcohol en el desarrollo del cerebro se relaciona con la reducción del umbral de las convulsiones.


- Alteraciones en el sueño


Se han descrito alteraciones en el ritmo sueño-vigilia en lactantes de madres que consumen alcohol; hay una concentración etílica similar en la leche que en la sangre materna. Igualmente la exposición crónica al alcohol durante la lactancia repercute negativamente en el posterior desarrollo psicomotor.


Complicaciones


Little & Streissguth, 1981, en su estudio hallaron una mayor mortalidad perinatal y fetal; abortos espontáneos, el doble en comparación con mujeres no alcohólicas; placenta abrupta, desprendimiento prematuro de placenta; puntuaciones de apgar disminuidas en neonatos de madres con consumo moderado de alcohol. La prematuridad puede estar relacionada con el consumo de alcohol, aunque no todos los estudios lo refieren así.


Se ha descrito muerte súbita durante la lactancia.


En un 24 % de los casos se han observado signos de abstinencia a deprivación alcohólica, manifestándose con irritabilidad, temblores, hipotonía, alteraciones en el ritmo cardiaco y respiratorio, dificultades digestivas y alteraciones en el sueño.


Factores de riesgo


El factor de riesgo más importante para el FASD se relaciona con una concentración elevada de alcohol en la sangre, el momento de la exposición durante el desarrollo fetal, el patrón de consumo, (es decir, beber en exceso: 4 o más bebidas por ocasión) y la frecuencia de uso. No parece haber un umbral de exposición confirmado, pero pareciera que existe una relación entre los efectos y la dosis-respuesta. (Sood, et al., 2001; Jacobson JL & Jacobson SW, 1999).


Los factores de riesgo de exposición prenatal al alcohol incluyen una edad materna avanzada, menor nivel educativo, exposición prenatal a la cocaína y hábito de fumar, cambios de custodia, baja condición socioeconómica y consumo de bebidas alcohólicas por parte del padre y consumo de drogas durante el embarazo menos visitas prenatales (Sood, et al., 2001).


La mayoría de las mujeres conocen que el consumo de alcohol durante el embarazo en grandes cantidades produce defectos y alteraciones fetales, pero muchas de ellas desconocen que el consumo de cantidades moderadas e incluso bajas, también puede producir efectos nocivos en el feto. (Flores, et al., 1992).


Conclusiones


El alcohol se encuentra en primer lugar en la lista de abuso de drogas en muchas partes del mundo. Beber en determinadas situaciones especiales, como por ejemplo en el embarazo es un problema que trasciende al ámbito personal y social, por la afectación que puede provocar a terceras personas.


Es conocido que el efecto del alcohol sobre el feto da a lugar a una serie de alteraciones que según la gravedad de las manifestaciones se diferencian en síndrome alcohólico fetal, defectos en el neurodesarrollo y alteraciones neuropsiquiátricas.


La mayoría de las mujeres son conscientes que el consumo de alcohol en grandes cantidades es perjudicial en el feto, pero muchas de ellas desconocen que el consumo de cantidades moderadas o bajas también puede dañar al feto.


Sería importante realizar una detección precoz de los factores de riesgo y la abstención completa de la ingesta de alcohol en mujeres embarazadas. También es importante realizar un diagnóstico precoz para identificar los casos de FASD, de esa manera realizar intervenciones y recursos que podrían prevenir alteraciones en la infancia, adolescencia y vida adulta; o poder prevenir el nacimiento de niños afectados en el futuro.


También planteamos que algunos de los datos podrían deberse a la comorbilidad con otras sustancias, por ejemplo el tabaco, y también el medio social, cultural, económico y salud materna.


Bibliografía


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[1] Surco en la línea media del labio superior