aperturas psicoanalíticas

aperturas psicoanalíticas

revista internacional de psicoanálisis

Número 036 2010

Un intento de correlación entre la psicoterapia del trastorno borderline y los hallazgos de la neurociencia

Autor: Garnés-Camarena Estruch, Oscar

Palabras clave

Borderline, Neurociencia, psicoterapia, psicoanálisis, Trastorno borderline de personalidad, Tlp, Trastorno limite de persolidad.


 

En la primera parte de este trabajo (publicado en el número anterior de Aperturas bajo el título “Neurociencia del trastorno borderline y sus correlaciones con la psicoterapia. Parte I.”), expuse una revisión histórica del concepto de la enfermedad borderline y un resumen del sistema de neuropéptidos implicado en esta patología. La crítica hacia tal modelo se centró en el aparente reduccionismo con que se trata de explicar una fenomenología tan compleja por medio del estudio aislado de una de sus partes: los mediadores de las funciones neuronales.

Bajo esta perspectiva, en este segundo trabajo pretendo ofrecer un paso más hacia una visión integrada de la neurociencia y la psicoterapia del trastorno de personalidad borderline. Para ello, formulo posibles paralelismos entre algunos conceptos propios del lenguaje psicoanalítico y descubrimientos recientes de la neurociencia en materia de memoria, lenguaje, y procesamiento de emociones, aplicándolo al trastorno de personalidad borderline.

Introducción

El trastorno de personalidad borderline es una entidad clínica severa y crónica, que se manifiesta hasta en el 2% de la población general. Globalmente se caracteriza por una falta de control de impulsos, conductas autolesivas y suicidas, dificultad en las relaciones sociales y alteraciones emocionales. Desde un punto de vista dinámico cabe añadir la desorganización del self y el uso de defensas primitivas.

Debido a que algunos de los síntomas son compartidos con otras entidades, el establecimiento de la categoría diagnóstica borderline ha sido -y sigue siendo- un proceso en constante cambio. Los diferentes modos de entender el comportamiento de estos pacientes han guiado las estrategias terapéuticas de una forma centrífuga durante décadas, disponiendo en la actualidad de un amplio repertorio de teorías y técnicas, basadas cada una en diferentes hipótesis sobre los fundamentos fisiopatológicos de la enfermedad.

Gran parte de la dificultad de descifrar estos mecanismos reside en la dualidad con que se estudia el comportamiento humano. Por una parte, a un nivel macroscópico se evalúa lo fenomenológico, tratando de deducir mecanismos psicológicos ocultos de orden menor cuya combinatoria regiría el comportamiento (del todo a las partes). A nivel microscópico, la neurociencia estudia cómo pequeñas alteraciones estructurales o funcionales pueden devenir en síntomas o en enfermedades, ensamblando sus resultados en argumentaciones del tipo ‘de las partes al todo’. Sin embargo, cualquier intento de correlacionar estas dos posturas epistemológicas, reduciendo el nivel de complejidad de cada una de ellas a sus elementos más simples, lleva implícito un riesgo, el de perder durante este proceso su capacidad explicativa (Kendler, 2001). Esta opuesta direccionalidad, o esquema de causalidad (del todo a las partes y viceversa) no es la única discrepancia metodológica que dificulta la integración de la neurociencia y la psicoterapia, ya que, además, ambas disponen de lenguajes propios no equivalentes (dualismo explicativo de Kendler, 2001). Por otra parte, un controvertido tema de debate en la neurociencia actual es el que enfrenta a los partidarios de correlacionar estructuras anatómicas y funciones específicas, frente a quienes plantean el modelo de patrones o redes neurales de activación (que, por analogía, nos recuerda a las discrepancias que en el siglo XIX mantuvieron los partidarios del localizacionismo propuesto por Joseph Gall, frente al funcionalismo de Jean Pierre Flourence y Hughlings Jackson).

Por tanto, las posibles correlaciones que se puedan establecer entre psicoterapia y neurociencia son, hoy por hoy, sugerentes líneas de investigación, más que asertos al amparo de la evidencia científica.

En la primera parte de este trabajo (publicado en el número anterior de Aperturas), expuse una revisión histórica del concepto de la enfermedad borderline y un resumen del sistema de neuropéptidos implicado en esta patología. La crítica hacia tal modelo se centró en el aparente reduccionismo con que se trata de explicar una fenomenología tan compleja por medio del estudio aislado de una de sus partes: los mediadores de las funciones neuronales.

Bajo esta perspectiva, en este segundo trabajo pretendo ofrecer un paso más hacia una visión integrada de la neurociencia y la psicoterapia del trastorno de personalidad borderline. Expongo algunos conceptos propios del lenguaje psicoanalítico y su posible correspondencia con los descubrimientos recientes de la neurociencia de las emociones, la memoria y el lenguaje, aplicándolo a la patología borderline. En una segunda parte presento un resumen más ampliado y específico del funcionamiento normal y patológico de las diferentes estructuras cerebrales implicadas.

Por razones de espacio, la exposición de este segundo capítulo se limita a la neurociencia de estructuras o redes neuronales de asociación, obviando la mayor parte de las veces su relación con los neuromoduladores y péptidos expuestos en el capítulo anterior. El déficit que esto conlleva es la falta de integración entre dos niveles epistemológicos cuya interacción permitiría comprender mejor la fisiopatología y la terapéutica farmacológica del trastorno de personalidad borderline.

Psicoterapia

En esta sección expongo con algo más de detalle algunos conceptos que se mencionan a lo largo del texto y que son un común denominador para alguna de las dos disciplinas. El énfasis está puesto en las posibles relaciones entre los descubrimientos de la neurociencia y algunas formulaciones que ocupan un primer plano en la teoría y técnica psicoanalítica. El estudio se ha centrado en los modelos teóricos propuestos por Kernberg, Fonagy, Bleichmar, la Psicología del Yo y alguna mención a los modelos intersubjetivos.

Las redes neuronales se ‘entrenan’ durante un proceso en el cual la intensidad de la señal de las conexiones sinápticas se refuerza por estimulaciones repetidas, o se deterioran por falta de estimulación. De este modo se constituyen patrones neuronales condicionados, cuya activación se ve facilitada ante la presencia de determinados estímulos -tanto internos como externos-. Este fenómeno se conoce como ‘plasticidad cerebral’ y es la base de la adaptación cerebral al medio. A mayor intensidad de señal, mayor la probabilidad  de ser reactivadas, y a mayor número de reactivaciones, mayor la experiencia que conduce al aprendizaje (Spitzer, 1999).

Schore (2003) opina que “diferentes tipos de estrés no regulados que ocurren durante el periodo de crecimiento crítico de la corteza orbitofrontal, actúan como una fuente generadora de apego inseguro” (p.6). Por otra parte, Sowell (2003) considera que la maduración de los lóbulos frontal y parietal continúa durante la edad adulta. De ambas posturas se traduce que el cerebro tiene la capacidad de adaptarse a su entorno. Esta adaptación podrá variar en función de las experiencias vivenciales posteriores. Sin embargo, el patrón de adaptabilidad será más o menos flexible dependiendo del nivel de desarrollo tisular y de los condicionamientos que dirigen al individuo a repetir patrones. De este modo, así como el juego es el escenario ‘fisiológico’ para el aprendizaje durante los años formativos, Gabbard (2000) sostiene que el encuadre seguro que ofrece la psicoterapia también es un escenario donde se pueden reforzar determinadas redes neurales, como parte de un aprendizaje. En este sentido, Kandel (2000) considera que “un tratamiento psicoterapéutico que tenga éxito [...] debe también producir un cambio estructural en el sistema nervioso” (Kandel 2000, p.1275).

Estrechamente ligado con el anterior, el principio de asociabilidad (propuesto por Jeffrey y Reid en 1997. Citado en Gabbard 2000), consiste en la capacidad del tejido neural de establecer combinaciones, remodelado y eliminación de extensas conexiones neuronales que trae como consecuencia la generación y/o asociación de nuevas redes,  pero de una complejidad mayor. Como se menciona en otros lugares del texto, hay una creciente tendencia en neurociencia a considerar la producción mental como la consecuencia de la activación de redes neuronales, siguiendo patrones cuya configuración es dependiente del entorno y, por tanto, flexibles. Cuando tratemos el tema de las defensas, veremos cómo Northoff considera que su génesis está mediada por el principio de  asociabilidad de varias redes neuronales.

Una representación, en neurociencia, se corresponde con un patrón de activación neuronal único, cuya activación ha quedado ligada a la exposición a un estímulo concreto. La posterior  asociación de distintas representaciones dará como consecuencia un procesamiento simbólico cada vez más elaborado. Tales representaciones son almacenadas como memoria y, en función del número de activaciones previas, su recuperación será más o menos accesible (Pally, 2000). El significado psicodinámico de ‘representación’ incluye aspectos más amplios, propios del self y del objeto, formados a través de la experiencia. “Con la maduración se elaboran los núcleos de las representaciones del sí mismo y de los objetos, que pueden hacerse accesibles a la consciencia” (Moore y Fine 1997, p.364). Dado que la representación self y objeto proporcionan la base de los pensamientos o ideas (representación ideativa), habremos de incluir en el concepto de representación propio de la neurociencia aquellas aportaciones semánticas que completan la simbolización de nuestras percepciones, para que así ambos términos sean más equivalentes.

Durante el proceso de consolidación y edición de una unidad de memoria, se establecen múltiples asociaciones entre aspectos fragmentarios propios del objeto o del suceso a memorizar, que han sido percibidos por el individuo. Esto incluye vínculos relacionales con otras memorias previamente almacenadas que se han reactivado ante el nuevo estímulo. Por el proceso de asociabilidad descrito anteriormente, las unidades de memoria quedan configuradas como redes, vinculadas unas con otras. Durante la exposición a una situación concreta, la percepción de determinados elementos por parte del sujeto puede desencadenar la activación de algunas memorias por pura analogía con alguna de sus partes. A esto se le conoce como ‘patrones concordantes’ (‘matching patterns’). Por tanto, a mayor número de conexiones durante la estructuración de la memoria, mayor la flexibilidad para asociar con otros recuerdos previamente almacenados, y mayor la facilidad y riqueza de las asociaciones que luego surgen en la consciencia.

Los fenómenos transferenciales-contratransferenciales están directamente implicados con la memoria y el lenguaje. Los ‘patrones concordantes’ puede ofrecer un modo de entender la transferencia no como una y única, sino como múltiples modos de manifestarse, dependiendo del particular encuadre paciente-analista, ya que cada una refleja diferentes representaciones y diferentes patrones de activación neuronal  (Gabbard 2000). Dicho de otro modo, la percepción de aspectos concretos del terapeuta evocaría representaciones diferentes en cada paciente, basadas en su repertorio de memoria emocional y episódica, así como en sus patrones de relación.

Paralelamente, la contratransferencia parece regirse de un modo similar: aspectos parciales del paciente, o situaciones concretas que suceden durante la sesión, conllevarían la evocación de determinadas representaciones por parte del terapeuta. Representaciones cuyo origen puede ser variado (Paniagua 2010), desde aquellas concernientes a su mundo interno (contratransferencia vera), hasta aquellas en las que su modo de actuar estaría condicionado por una dinámica inducida por el paciente (respuesta de rol, identificación proyectiva). A su vez, las devoluciones del terapeuta (bien sea un contenido declarativo o procedimental, implícito o explícito) podrán -o no- ser percibidas y procesadas por el paciente de una manera concreta (la suya). De este modo, durante el tratamiento se crea una dinámica de percepciones e influencias mutuas que ha servido a las nuevas corrientes de psicoanálisis para identificar nuevos modos de entender la acción terapéutica (Lyons-Ruth 1998).

La complejidad de la neurociencia expuesta en este trabajo referente a los circuitos activados en paralelo, las representaciones de signo contrario almacenadas como memoria declarativa o procedimental implícita, así como la implicación de las neuronas espejo en los procesos mentales inconscientes, sugieren que la contratransferencia es un fenómeno complejo, aún por descifrar, en cuya génesis intervienen paciente y terapeuta. Una exposición más detallada del tema excede el propósito de este trabajo.

Memoria

La memoria puede ser implícita o explícita (inconsciente o consciente) atendiendo al modo de recuperarla, mientras que conforme al tipo de contenido, la memoria puede ser declarativa o procedimental (conocimiento de ‘algo’ vs conocimiento del ‘cómo hacer algo’) (Gabbard 2002). El hallazgo de los diversos tipos de memoria ha constituido un gran avance en materia de integración de la psicoterapia y la neurociencia. Así, encontramos hasta un total de cuatro tipos de memoria: declarativa explícita (contenido fáctico consciente), declarativa implícita (memoria reprimida y expectativas preconscientes), procedimental explícita (i.e., conocimiento consciente del ‘como hacer algo’ y la defensa de la supresión) y procedimental implícita (modos de relación interpersonal, relaciones de objeto internalizadas, mecanismos de defensa).

Además, se cree que la codificación de una memoria tiene lugar por una doble vía (Kandel 2000): experiencia cognitiva, mediada por la corteza prefrontal e hipocampo (componente declarativo de la memoria), y experiencia emocional, mediada por la amígdala y sistema límbico (componente declarativo). Esto implica un nivel de complejidad mayor que los compartimentos aislados expuestos, ya que un evento será -en condiciones normales- codificado como un conjunto de características, algunas procedimentales y otras declarativas. En los pacientes borderline se ha observado un déficit en la capacidad de recuperar aspectos cognitivos asociados a experiencias emocionales. Se cree que la razón para este fenómeno reside en una comunicación alterada entre corteza prefrontal y amígdala (Brendel 2005).

Este intento de describir los diversos tipos de memoria, separándolos en compartimentos diferenciados, se complica cuando se observan desde una perspectiva dinámica, ya que los recuerdos reprimidos del paciente (declarativo implícito) se hallan estrechamente ligados a los mecanismos defensivos (procedimental implícito) empleados de manera inconsciente para escapar de afectos indeseables (Gabbard 2000). Por otra parte, las representaciones del objeto internalizado, la representación del self, o los patrones relacionales internalizados (procedimental implícito) también activan recursos defensivos con los que evitar afectos displacenteros asociados a dichas representaciones. En los pacientes borderline predominan las defensas primarias (escisión, negación, proyección), las cuales están directamente involucradas con la falta de integración de esas representaciones, conduciendo a sentimientos de vacío o fragmentación.

Respecto al uso de la memoria en la psicoterapia, Ross (2003) considera que la activación de memorias emocionales inconscientes (procedimentales), relativas a experiencias interpersonales tempranas,  puede favorecer el recuerdo de aquellas memorias declarativas que quedaron asociadas a las procedimentales. Es decir, a través de la reactivación emocional tendría lugar la aparición del recuerdo (¿reprimido?). De este modo, según este autor, se podría reconsolidar la memoria con nuevas asociaciones más adaptativas. Como expongo más detalladamente en el apartado de neurociencia, el tipo de memoria que se constituirá a partir de la exposición a un suceso dado, será función, entre otros, de las capacidades cerebrales propias del estadio evolutivo en el que se halle el sujeto cuando es expuesto a tal suceso, de los recursos que su funcionamiento cerebral le permita para incorporar un estímulo externo de un modo integrado, y de las asociaciones (o condicionamientos) que el sujeto vaya formado en torno a tal experiencia. Por tanto, para que haya capacidad de almacenar una memoria declarativa, las áreas implicadas en la codificación y consolidación de estímulos deben estar disponibles y funcionar coordinadamente. Como veremos, los modelos de neurociencia sostienen que en los pacientes borderline estos sistemas no funcionan adecuadamente.

¿Qué sucede entonces con las experiencias emocionales intensas de estos pacientes, que tienen lugar a edades muy tempranas, en las que está poco desarrollado el almacenamiento como memoria declarativa? En una revisión sistemática de artículos sobre el desarrollo fisiológico del sistema de memoria, Richmond y Nelson (2007) ofrecen resultados al respecto. Si bien gran parte de la formación hipocampal se constituye durante la gestación, la circunvolución dentada (que forma parte de la formación hipocampal, junto con el subículo y el hipocampo) no llega a estar plenamente desarrollada hasta los dos años de edad. Del mismo modo, la mielinización de las estructuras cerebrales implicadas en el proceso de consolidación y recuperación de la memoria declarativa no se completa hasta los 12-24 meses de edad. Durante este tiempo, la velocidad de mielinización no es constante, siendo mucho mayor durante los primeros 6 meses de vida postnatal. En base a este tempo del desarrollo neurobiológico, los autores consideran que la codificación y almacenamiento de la memoria declarativa por debajo de los dos primeros años de vida es un proceso rudimentario, al tiempo que el proceso de recuperación es altamente específico. Es decir, debido al escaso repertorio de habilidades cognitivas disponibles a esa edad, la cantidad y calidad de las entradas con las que se asociará una unidad de memoria serán muy escasas, por tanto altamente específicas. Lo que equivale a decir que predominará la escasez de patrones concordantes que ayuden a enlazar un evento del entorno con el contenido de la memoria. Añadido a esto hay que considerar que no toda memoria declarativa se mantiene indefinidamente. Aquellas que no sean de uso frecuente, serán escasamente activadas y, por tanto, no se constituirán como memoria a largo plazo (según el proceso de extinción de la memoria, expuesto en la sección de neurociencia).

De ser esto así, ¿qué memoria declarativa estaría recordando el sujeto durante un proceso psicoterapéutico basado en la reactivación de ciertas memorias procedimentales? Puede que durante el desarrollo evolutivo del individuo, la exposición a situaciones que sean muy similares a aquellas en las que tuvo lugar la consolidación de una unidad de memoria, permita que ésta entre en estado lábil y sea resignificada, esta vez con el potencial neurobiológico y simbólico propio de la etapa del desarrollo en la que se encuentre. Así, el efecto continuado de las distintas reediciones que tienen lugar durante el desarrollo de un individuo desembocará en la constitución de una memoria con una carga asociativa mucho mayor que la original, es decir, con una elaboración posterior mucho mayor.

Actualmente existe consenso sobre el concepto de memoria en estado lábil que sobreviene al recordar un evento. Sin embargo, a partir de aquí hay autores que consideran que esta memoria -en estado frágil- se resignifica con información adicional del entorno, pasando a recodificarse como una memoria diferente de la original (Nadel, Sara 2000, citado en Bleichmar 2001), mientras que otros autores, replicando los mismos estudios (Taubenfeld 2001, Tronel 2005), opinan que los procesos de consolidación (incorporación de memoria nueva) y reconsolidación (recuperación de una memoria) están mediados por estructuras anatómicas diferentes y por procesos bioquímicos distintos, concluyendo que la adición de una nueva característica a una memoria antigua tendrá lugar por medio de una nueva codificación, por tanto sin alterar la memoria original.

Aplicando este razonamiento a la patología borderline, en numerosos estudios de neurociencia se ha mostrado la incapacidad de estos pacientes de controlar sus emociones, su mayor sensibilidad a la detección de caras con carga afectiva, a la malinterpretación emocional del contenido verbal que perciben, a su dificultad para establecer memorias de tipo semántico, y su dificultad a la hora de manejar simbolizaciones. Debido a que la memoria declarativa está alterada por cambios estructurales y funcionales de áreas como el hipocampo, corteza frontal dorsolateral, temporal izquierda y orbitofrontal, el modo de almacenar recuerdos dependerá fundamentalmente de las distorsiones afectivas propias de la amígdala y sistema límbico. En la sección de neurociencia expongo más detenidamente cómo la actividad anormal de la corteza orbitofrontal y del hipocampo de los pacientes borderline es incapaz de regular los automatismos del sistema límbico y la tendencia a almacenar sus impresiones como memoria procedimental. Estos resultados sugieren la aplicación de un encuadre técnico en el que predomine lo procedimental, como vía de comunicación con un tipo de paciente en el que las funciones yoicas están tan comprometidas.

En este punto procede comentar un modelo que sitúa la acción terapéutica a través de lo procedimental. Es el modelo sugerido por Bleichmar (2001), conocido como acoplamiento de experiencias. Según este modelo, el proceso de cambio terapéutico tiene lugar por medio de la generación -durante la terapia- de nuevas memorias procedimentales, nuevos valores asociados a los condicionamientos preexistentes. Para conseguirlo, el autor plantea en un primer paso reactivar la memoria afectivamente dependiente. Este tipo de memoria, definida como “[aquel recuerdo] que corresponde a un estado emocional similar al que tiene el sujeto en el momento de recordar” (Ibid, p.52), parece conceptualmente contenida dentro de los patrones concordantes. Equivale a decir que el sujeto recordará eventos cuya conexión con el presente viniera condicionada por un tipo de entradas concretas, las afectivas. Una vez esta memoria es lábil, el paso siguiente será intervenir, aportando nuevos elementos que quedarán asociados de forma implícita a dicha memoria. “Hay que lograr que el paciente recuerde con carga vivencial [...] el momento del deseo. […] En el momento en que esto sucede, sí valen las interpretaciones de las motivaciones […], pues se acoplarán y reestructurarán la memoria” (Ibid, p. 53).  

Según los modelos de neurociencia vigentes, la memoria reestructurada podrá almacenarse suplantando a la anterior (modelo de la reconsolidación) o como una nueva codificación en la que la memoria antigua no se destruye pero queda asociada a un nuevo enlace (ya sea una simbolización, experiencia emocional, etc.). En el encuadre propuesto por Bleichmar encontramos un paralelismo directo con el primer modelo (teoría de la reconsolidación). Sin embargo, también se puede hallar una correlación con el segundo: mediante el acoplamiento de experiencias, se generan nuevas asociaciones con la memoria primitiva, asociaciones que, tanto por la intensidad de lo vivido, como por la repetición a que son sometidas durante el tratamiento, conducen a reforzar un patrón de activación concreto. Este nuevo patrón contribuye a la consolidación de la memoria. Actualmente existe evidencia de que a mayor activación de un circuito neuronal, mayor refuerzo de sus conexiones y por tanto, mayor la tendencia a que un circuito sea predominante (Spitzer, 1999).

 Sea como fuere, cualquiera de las dos modalidades de almacenamiento de memorias permite albergar la hipótesis de que los recuerdos infantiles primitivos (ya sean procedimentales o declarativos) están ensamblados en un sistema de memoria rudimentario, y expuestos a procesos de cambio durante la experiencia vital del individuo, con lo que adquieren un grado de complejidad creciente. Si aceptamos como válida la hipótesis formulada por Tronel y col., podríamos argumentar que la exposición -durante el desarrollo del individuo- a situaciones en las que los recuerdos entran en estado lábil, permite la codificación de diferentes representaciones que no anularán a las anteriores y que podrán ser contradictorias (self, objeto self, patrones de relación, representación del deseo, modos de defensa frente a conflictos, representación de una carencia, etc). La presencia de pares de representación opuestos nos permite incluir de una manera coherente los conceptos de déficit y conflicto dentro del modelo expuesto en este trabajo.

Conflicto

Si aceptamos que la memoria se puede codificar en paralelo, con interconexiones frecuentes entre memorias declarativas e implícitas, si aceptamos que las experiencias tempranas se consolidan como memoria procedimental hasta que el cerebro dispone de la logística necesaria para simbolizarlas (consciente o inconscientemente), de manera diferente según el estadio del ciclo vital en que se encuentre el individuo, si aceptamos que esta simbolización posterior (confabulación) sirve para integrar aspectos fragmentados del self (cuya carencia es prototípica de los borderline), si aceptamos que las diferentes representaciones así formadas pueden ser de signo opuesto y que esto puede dar lugar a un conflicto que genera emociones displacenteras, entonces podemos plantear la utilidad de tomar como foco terapéutico los mecanismos de defensa usados para mitigar las consecuencias de un desarrollo alterado.

Uno de los modelos que opera con las defensas (desde la perspectiva de las relaciones objetales) es el propuesto por Kernberg y col. Aunque la aplicación de su modelo al tratamiento de la personalidad borderline se expone en otros apartados de este trabajo, aquí hago especial mención a la integración que ofrece entre la teoría de las relaciones objetales y la del conflicto. 

Kernberg, Clarkin y Yeomans (1999) consideran que es la interacción entre factores constitucionales y ambientales lo que determina la estructura psíquica de la patología borderline. Según estos autores, el desarrollo normal infantil supone la integración de experiencias relacionales que configuran, como resultado, un mundo interno repleto de patrones, en ocasiones conflictivos. Si estas representaciones internas se pueden integrar, el resultado será una visión del entorno más realista y adaptativa, donde los objetos de relación son percibidos al mismo tiempo como satisfactorios y frustrantes. Sin embargo, el desarrollo patológico propio del trastorno borderline supone una falta de integración de los aspectos parciales de los objetos. Las razones que estos autores aportan implican una alteración que se puede localizar a diferentes niveles: alteraciones neurobiológicas de los centros reguladores de los afectos, trauma infantil temprano y/o déficit en la capacidad de proveer autorregulación por parte de las figuras parentales.

Otros trabajos de neurociencia que parecen estar en relación con la falta de integración de objetos son los ofrecidos por Brendel (2005) y Jones y Herbert (Jones y Herbert 2006, citado en Richmond 2007). En el primero se sugiere que la corteza orbitofrontal está implicada en la discriminación de memorias que se consideran irrelevantes y que han sido activadas ante la similitud entre alguna entrada del entorno y una memoria emocional procedimental (vía ‘patrones concordantes’), permitiendo con ello una respuesta más racional y adaptativa al aquí y ahora. Por otra parte, Jones y Herbert sugieren que el hipocampo inmaduro (o quizá también el patológico) establece conexiones débiles entre las diferentes entradas de memoria, quedando éstas como unidades rígidas, aisladas y altamente específicas, en lugar de memorias flexibles susceptibles de asociación. Para la patología borderline, las consecuencias que sugieren ambas posturas son, por una parte, defectos en el proceso de asociación y estructuración jerárquica entre las diferentes memorias (o representaciones), y por otra, una mayor dificultad para percibir conscientemente una unidad de memoria (por ejemplo, una emoción). Dicho de otro modo, al paciente le cuesta más trabajo se consciente de sus percepciones (tanto internas como externas) y ponderarlas luego en función del contexto, para así emitir una respuesta (verbal/motora) más adecuada. La rigidez vendría dada por la activación automática de patrones relacionales implícitos (mediados por el sistema límbico) ante aspectos de la realidad que son percibidos de un modo fragmentado.

Añade Kernberg que el déficit en la regulación afectiva y control de impulsos durante el desarrollo temprano puede conducir a experiencias conflictivas con las figuras significativas, quedando almacenadas como patrones relacionales internalizados. Brendel y col. (2005) sostienen que estos conflictos pueden a su vez implicar un feedback sobre las alteraciones neurobiológicas, reforzando unos patrones de activación (sistema límbico) o debilitando otros (corteza prefrontal). La opinión de estos autores resulta compatible con el concepto de plasticidad cerebral expuesto anteriormente, en el cual, a mayor intensidad de señal, mayor la probabilidad de ser reactivadas determinadas redes de asociación y, con ello, mayor la experiencia que conduce a un aprendizaje concreto (Spitzer, 1999).

Otro modelo de análisis de defensas es el propuesto por la psicología del yo. Dentro de esta corriente de pensamiento, para los fines de este trabajo cabe mencionar las concepciones propias de la psicología del yo moderna, la cual considera que los conflictos pueden ser tanto de constitución intrapsíquica como relacional. Bajo el concepto de ‘integración del yo’, Marcus (1999) describe los procesos de síntesis de que dispone el yo para integrar sus patrones relacionales, formaciones de compromiso, y su self. Este punto de vista supone un avance desde la psicología del yo hacia el  modelo integrador expuesto en este trabajo, en la medida en que permite centrar el foco terapéutico en función de los aspectos conflictivos (intrapsíquicos y relacionales) o deficitarios.

Desde la perspectiva de la psicología del yo, se busca que el paciente obtenga sus propias conclusiones, usando para ello sus recursos yoicos. Dado que los pacientes borderline presentan un nivel de integración yoica reducido, la analizabilidad de los conflictos parece un objetivo difícil de alcanzar, o cuanto menos, un objetivo a largo plazo.

Por otra parte, aquellos pacientes que sí disponen de una suficiente integración yoica, la psicología del yo moderna permite abordar la dimensión conflictiva intrapsíquica y relacional. Este foco de tratamiento permite que el paciente refuerce determinados patrones de activación, como aquellos encargados de discriminar las percepciones consideradas como poco adaptativas (Brendel 2005), así como las redes neurales prefrontales encargadas de modular las descargas amigdalinas. El procedimiento por el que estos fenómenos tendrían lugar resulta coherente con la dinámica de la ‘plasticidad cerebral’ expuesta previamente.

Un aspecto definitorio de la psicología del yo es su posicionamiento respecto a la co-construcción de narrativas. Si bien la construcción conjunta de narrativas persigue la modificación de las memorias destructivas, proveyendo al paciente de nuevos modos relacionales implícitos con los que adaptarse al medio, el modelo que ofrece la psicología del yo consiste en abordar los conflictos que impiden que el paciente perciba las dinámicas inconscientes que subyacen a esos modelos de relación alterados. De este modo, es el propio paciente el que va resignificando su pasado y presente, siguiendo como guía las contradicciones que va descubriendo a través del análisis de sus defensas. Por tanto, para este modelo teórico, la construcción conjunta de narrativas en el espacio paciente-terapeuta es entendida como un nuevo y sofisticado mecanismo de defensa que el paciente usará para evita el abordaje de sus conflictos.

Sin embargo, teniendo en cuenta la constelación de alteraciones neurofisiológicas observadas en los pacientes borderline (en especial las que atañen a estructuras relacionadas con la memoria declarativa, con las áreas del lenguaje y con las funciones ejecutivas del neocórtex), no es de extrañar que las funciones yoicas estén subdesarrolladas. Dado que esto dificulta la escisión del yo observador que facilite un trabajo de superficie y su correspondiente proceso de elaboración, parece que la aplicación de aquellas técnicas centradas en lo procedimental se ajusta más a las reducidas capacidades yoicas de estos pacientes. Pero, ¿sería posible una intervención secuencial? Como sugiere Kandel, “un tratamiento psicoterapéutico que tenga éxito [...] debe también producir un cambio estructural en el sistema nervioso” (Kandel 2000, p. 1275). Por tanto, en la medida en que se vayan modulando por lo procedimental las alteraciones de aquellas redes neuronales hiperactivas, y se vayan desarrollando nuevos recursos en el cerebro ejecutivo -mediado por el proceso de la plasticidad cerebral-, el resultado esperable (hipotéticamente) será una mayor predisposición del paciente para abordar su dimensión conflictiva. Dicho de otro modo, en la medida en que se promueva un control emocional de ‘abajo a arriba’ estaremos en mejor predisposición de abordar un control cognitivo y conductual ‘de arriba abajo’. (Estos dos sistemas de regulación han sido formulados por aquellos que consideran las funciones cerebrales jerarquizadas en tres niveles de complejidad creciente: reptiliano, paleomamario y neomamario (Hart 2008). Serán expuestos con más detalle en la sección de neurociencia).

Cozolino (2010) sostiene que hacia los 3 años de edad el predominio funcional del hemisferio derecho se invierte, observándose un creciente patrón de activación en el hemisferio izquierdo (así como en áreas prefrontales). Éste contiene la mayor parte de las estructuras necesarias para el lenguaje y, por tanto, para el procesamiento de percepciones de un modo simbólico, lo cual parece un interesante punto de encuentro entre la neurociencia y la psicología del yo, ya que ésta considera el paso del individuo por la fase edípica como un elemento fundamental en la constitución del psiquismo (en especial el ideal del yo).

Kernberg considera que los valores internalizados en los pacientes borderline son contradictorios e incluso ausentes (Clarking, Yeomans, Kernberg 2006). Enlazando esto con lo expuesto en la siguiente sección sobre las alteraciones observadas en la corteza prefrontal dorsolateral de pacientes expuestos a trauma infantil, autores como Hart, Schore y Rüsch sostienen que estas experiencias tempranas de humillación o rechazo implican el desarrollo de un sentimiento de vergüenza, típico del paciente borderline. En efecto, si posicionamos la vergüenza en un punto entre “un polo externo u objetal, ante el cual el sujeto siente vergüenza, y un polo interno en la esfera del self del que uno se siente avergonzado” (Wurmser 1981, citado en Moore y Fine p. 468), la falta de integración de ambos elementos constituye un ideal del yo poco estructurado. Dado que el ideal del yo se va formando durante el desarrollo yoico, en base a las identificaciones con las figuras significativas, es de esperar que los pacientes borderline sean deficitarios en esta área.

Moore y Fine (1997) consideran que “algunos de los modos más importantes de defensa contra los afectos de vergüenza son los de la vuelta de estos sentimientos contra otros objetos, que llevan al sujeto a encontrar despreciables o ridículas a otras personas, en vez de a sí mismo” (p. 468).

Si se llevaran a cabo estudios conjuntos de neurociencia y psicoterapia, centrados en niños de esta edad con antecedente de trauma infantil, quizá se podría comprender mejor cómo influye el cambio a nivel cerebral que describe Cozolino, atendiendo a los déficits que se observan en los pacientes borderline, tanto a nivel del uso del lenguaje, como del estancamiento en el desarrollo de defensas más evolucionadas.

En línea con lo anterior, la neurociencia y la psicología del yo se aproximan al tratar la similitud entre el ‘sistema de búsqueda - recompensa’ y el concepto de pulsión. Si en la corteza prefrontal se integran las percepciones internas y externas que han sido procesadas emocionalmente por la amígdala, que se han podido almacenar como memoria declarativa o procedimental, y que también han podido ser simbolizadas por mediación de las áreas del lenguaje, podemos sospechar que es en el cerebro ejecutivo donde tiene lugar gran parte del pensamiento, tal y como lo concebimos. El pensamiento se compone básicamente de representaciones unidas por criterios de causalidad y temporalidad (Solms 2002). Estas representaciones se organizan -al menos a un nivel simbólico- en los diferentes sistemas motivacionales del individuo. La psicología del yo ha centrado su interés en los dos sistemas motivacionales que definen al psicoanálisis clásico: sexualidad y agresividad. Según la definición de Moore y Fine (1997), la diferencia entre un instinto (animal) y una pulsión instintual (humana) sería que la primera implica “una fuerza motivacional que invariablemente se expresa en un patrón específico de conducta”, mientras que la pulsión es entendida como “la totalidad de las representaciones mentales que pueden asociarse a un proceso somático determinado... [implicando] tanto connotaciones evolutivas como madurativas” (p. 344-345). Dicho de otro modo, una pulsión podría ser entendida como aquellas redes neurales que se activan ante la presencia de determinadas entradas (deseos, necesidades homeostáticas del medio interno) y cuyas manifestaciones serán tan variables como flexible sea la activación de las representaciones con las que se asocie por medio de patrones concordantes. El hecho de que se haya implicado al sistema dopaminérgico prefrontal en los procesos de búsqueda y recompensa, abre la posibilidad a la investigación conjunta entre neurociencia y psicoanálisis, en lo referente al principio del placer y a los sistemas motivacionales.

Según lo que conocemos respecto a la fisiología de la corteza prefrontal (detallado en la sección de neurociencia), parece que la capacidad simbólica propia de la especie humana permite que aquellas tendencias que se cree condicionadas por una pulsión, sean de fin abierto. Es decir, la intencionalidad de las pulsiones podría ser simbolizada, desplazada de su destinatario inicial. Brenner sostuvo que las pulsiones instintuales eran innatas, aunque sólo se podían expresar a través de la experiencia. Sin embargo Jacobson apuntó que las pulsiones instintuales eran producto del desarrollo (Moore y Fine 1997).

Tanto si las motivaciones individuales son innatas como adquiridas, se pueden encontrar elementos comunes en ambas posiciones, pues las dos generan deseos, impulsan acciones y están expuestas a prohibiciones (a su vez endógenas o exógenas). En definitiva, son capaces de generar conflicto. Como apunté anteriormente, el manejo del conflicto (entendido como pares opuestos de representaciones mentales) exige la disposición por parte del individuo de modos de neutralizarlo, para así evitar sentimientos displacenteros. El repertorio escaso y disfuncional de estos métodos de neutralizar tendencias o deseos no admitidos es un rasgo prototípico de los pacientes borderline, en los cuales predominan las defensas primitivas (identificación proyectiva, negación y escisión).

Los mecanismos de defensa han sido estudiados desde la perspectiva de la neurociencia por Northoff y col. (2003, 2004, 2006). Estos autores plantean la hipótesis de que las defensas son la consecuencia de la activación de patrones neuronales de signo opuesto, localizados en las cortezas prefrontal medial y lateral, y que su activación tendría lugar durante la interacción emocional-cognitiva. Describen la ‘modulación recíproca’ entre estas dos áreas cerebrales como el procedimiento por el cual la corteza prefrontal medial se activa al recibir un procesamiento emocional, mientras que la corteza prefrontal lateral se activa durante los procesos cognitivos. De este modo “la inclusión de un componente emocional [durante la ejecución de] una tarea cognitiva conduce a un menor descenso de activación en la corteza prefrontal medial y, al mismo tiempo, a un menor incremento en la activación de la corteza prefrontal lateral” (Ibid. p. 8). Respecto a la patología borderline, destacan estos autores que aunque se han estudiado mucho las alteraciones funcionales y estructurales de la corteza orbitofrontal y sistema límbico, aún no se ha evaluado la modulación recíproca entre las regiones prefrontal y lateral en estos pacientes.

El modelo planteado por Northoff  está relacionado con el concepto de integración neuronal (citado en Cozolino 2010), que sostiene que para que un sistema funcione, no basta con la operatividad aislada de sus componentes, sino que es preciso que su conectividad y plasticidad también estén preservadas. Como apuntó Damasio (1999), “el cerebro es un sistema de sistemas. Cada sistema está compuesto por una elaborada interconexión de pequeñas pero microscópicas regiones [...], constituidas por circuitos locales microscópicos, los cuales están a su vez formados por neuronas, las cuales están interconectadas por medio de sinapsis” (p. 331).

Hasta la fecha, la regulación cerebral se ha descrito de diversos modos: arriba-abajo, hemisferio izquierdo-derecho, actividad frontal-dorsal. A estos esquemas, propios de la neurociencia, se podría añadir otros dos, más propios del trabajo psicoanalítico: regulación consciente-inconsciente y ‘regulación emocional-cognitiva’. El modelo expuesto por Northoff para la génesis de las defensas quedaría representado por ambos. 

Volviendo al tema de las defensas, de todos los mecanismos descritos  la escisión ha sido el mejor estudiado por la neurociencia. La descripción de Kernberg de que “en los pacientes en los que predomina la escisión, cada parte escindida tiene acceso a la conciencia, aunque de un modo discontinuo, abrupto y disociado... [experimentando] pensamientos, afectos y conductas contradictorias” (2006, p.18) se correlaciona con el fenómeno conocido como ‘cerebro dividido’ estudiado por Ruesch et al. en pacientes con antecedentes de trauma psíquico (2007), y también con la idea de Wingenfeld (2010) de que los episodios disociativos podrían tener una función neutralizadora de ansiedad, en la medida en que ralentizan la descarga endocrina asociada al estrés.

La escisión, entendida como elemento que aísla representaciones mentales almacenadas como memoria declarativa o procedimental, también se puede correlacionar con el sistema de regulación ‘arriba-abajo’, en el que la corteza prefrontal controla las descargas del sistema límbico. Dado que en los pacientes borderline este sistema de regulación está alterado, podemos plantear que presentan una escisión cognitiva-emocional (‘arriba-abajo’). En Kernberg leemos que “los pacientes borderline están bajo la influencia de emociones primitivas e intensas, que no están integradas y no pueden controlar; estas emociones se activan junto con su correspondiente sistema cognitivo. Estos individuos no sólo manifiestan agresividad, sino que piensan que hay buenas razones que lo justifican” (Kernberg 2006, p.16-17). Además, la descripción de Kernberg también hace eco de la compleja fisiología del mundo representacional, en cuanto que las descargas agresivas (amigdalinas) no son estrictamente el resultado de una activación automática (vía procedimental), sino que su procesamiento incluye la participación de diferentes áreas, desde la activación inmediata del sistema límbico hasta la paso final por las áreas prefrontales con las que se otorga significado a una experiencia. El aspecto sintónico de las racionalizaciones con que los pacientes borderline otorgan sentido a sus percepciones no integradas, nos muestra el carácter intrapsíquico de su procesamiento. Como sostiene Gabbard (2000), las emociones fuertes pueden activar una red neuronal que conecte con una representación de índole negativa, obteniendo como resultado una conducta evitativa de aquellos procesos racionales propios del neocórtex, y consecuentemente, la evitación de un self más global del paciente. La escisión que supone esta conducta evitativa podría ser entendida como un desbordamiento de la capacidad de contención emocional propia de la patología borderline.

Déficit

En línea con el modelo de codificación de la memoria expuesto anteriormente, el déficit puede ser entendido bien como la consecuencia de haber inscrito en la memoria la representación de una carencia, o bien porque no se haya constituido una representación, que a su vez resulte necesaria para integrar otras representaciones. La primera hipótesis recuerda al proceso de duelo, mientras que la segunda supone un modo de ser sin la percepción de que algo falta. La importancia que tal distinción implica para la psicoterapia estriba en las diferencias que hallamos en cuanto a la técnica, pues la percepción de una falta, aún siendo estrictamente un déficit, puede devenir en conflicto (envidia, autoestima, rabia, etc.). 

Según Adler (1979, citado en Gabbard 2002), el trastorno de personalidad borderline está basado en un modelo de déficit en el cual predomina el fracaso del paciente para desarrollar un objeto interno sostenedor. Esto condiciona su tendencia a la regresión en contextos que perciben como amenazantes. Además, está documentada la tendencia de estos pacientes a percibir estímulos neutros como amenazantes, reforzando la actitud anterior.

Lecours (2007) considera que las intervenciones de apoyo permiten simbolizar elementos psíquicos propios de las patologías por déficit, en las cuales los distintos elementos no están constituidos en el inconsciente reprimido y, por tanto, son ajenos a la interpretación. Estas intervenciones de apoyo quedan englobadas en las llamadas ‘intervenciones afirmativas’ (Killingmo 1989), y  se considera que pueden reforzar el aprendizaje procedimental de nuevos modos de relación, en los que las conductas impulsivas y agresivas vayan dando paso progresivamente a estados de menor ansiedad basal. Según la escuela intersubjetiva,

 “es la relación terapéutica el agente fundamental para [las] posibilidades de evolución, aunque [...] no podemos prescindir de las interpretaciones explicativas, precisamente para que la comprensión de esta relación permita el necesario fortalecimiento del self. Estos pacientes [...] sienten las interpretaciones como una agresión o rechazo, sin que el enunciado de la interpretación sea determinante de la respuesta.[...] En las intervenciones de tipo interpretativo, es en las que más radicalmente se pone de manifiesto la separación entre el self y el objeto [...] constituyéndose en un argumento demoledor de las fantasías de omnipotencia y de fusión con el objeto” (Coderch 2007, p.367). Este autor añade una consideración al concepto de déficit, a saber, “[la] inhibición de las funciones del yo ocasionada por el déficit estructural del self” (Ibid. p.365).

Este concepto, denominado defecto, encuentra eco en la psicología del yo donde, como mencioné previamente, tradicionalmente ha constituido un foco terapéutico central. A su vez, la opinión de este autor respecto al impacto de las interpretaciones, es en parte similar al modelo de la psicología del Yo.

Aplicado a los pacientes borderline, en los que hay una marcada tendencia a distorsionar las percepciones de contenido emocional, huelga decir el carácter intrusivo que tales interpretaciones pudieran tener. Sin embargo, la terapia basada en la transferencia de Kernberg ha mostrado ser un tratamiento eficaz en esta patología, lo cual sugiere, una vez más, discrepancias entre los posicionamientos teóricos y en los resultados obtenidos por los diferentes métodos de estudio.

Los estudios epidemiológicos de Zanarini (2000) refuerzan la hipótesis de que situaciones de abuso o abandono durante la infancia están implicadas en el desarrollo de la personalidad borderline. Bajo tales condiciones de abandono o trauma, Schore considera que no se forman conexiones sinápticas adecuadas entre la corteza orbitofrontal y el sistema límbico (Schore 2003), con lo cual el proceso madurativo de estas áreas cerebrales queda retenido.

Fonagy y Target (2002) han propuesto un modelo basado en la mentalización, en el que la capacidad de regulación afectiva del niño se promueve en el contexto de la interacción estrecha con los cuidadores. Es un modelo de retroalimentación en el cual las aportaciones especulares de los cuidadores, en lo referente a los estados emocionales del niño, contribuyen a que éste desarrolle progresivamente la capacidad de representar sus propios estados subjetivos internos, distinguiéndolos de los ajenos. Ambos pueden ser procesados de forma implícita o explícita, e incluyen tanto percepciones como deseos o pensamientos.

Defectos en la capacidad de mentalización suponen una dificultad para percibir los estados emocionales internos, y por tanto también para controlarlos. Asimismo, la percepción y correcto entendimiento de las actitudes ajenas también está mermada, hecho que concuerda con lo expuesto en otros puntos de este trabajo, concretamente con los defectos hallados en la corteza orbitofrontal y en las áreas del lenguaje del hemisferio derecho (percepción de la prosodia), que ocasionan fallos en la regulación ‘de arriba a abajo’ e ‘izquierda-derecha’, predominando la tendencia a malinterpretar tanto los estados internos como las percepciones del exterior.

Además, según se comenta en la sección de neurociencia (Hart 2008), en los pacientes borderline se ha hallado alteraciones de la tríada fisiológica del apego (que implica a los neurotransmisores oxitocina, vasopresina y opioides), lo cual permiten formular la hipótesis de que las conductas típicas de estos pacientes (fluctuación emocional, impulsividad y agresividad) están mediadas por los neurotransmisores citados.

Según Bateman y Fonagy (citado en Eizirik y Fonagy 2009) hay tres principales vías por las que se llega a desarrollar la patología borderline: uso de defensas para proteger al individuo frente a los estados mentales de los cuidadores que muestran malevolencia hacia ellos; alteración de circuitos neuronales implicados en la mentalización, en situaciones traumáticas; e hipersensibilidad del sistema de apego. Por tanto, la ‘terapia basada en la mentalización’ creada por estos autores consiste en “desarrollar un proceso terapéutico en el cual las percepciones del paciente acerca de su propia mente y de las mentes ajenas, sea el foco de tratamiento” (Ibid p. 73). Por tanto, ofrecer insights al paciente acerca de los supuestos motivos que han guiado sus percepciones o comportamientos no es un objetivo de la terapia basada en la mentalización, como tampoco lo es el análisis del conflicto (intrapsíquico ni relacional). Cuando lo aplicamos a la patología borderline, encontramos estudios estadísticos que sugieren la utilidad de la terapia basada en la mentalización (Bateman y Fonagy 2008), pero también encontramos evidencia de que la terapia basada en la transferencia es efectiva (Kernberg 1999), aunque con ninguna de las dos no se ha conseguido la remisión de la enfermedad.

Lenguaje

La importancia de los sistemas de memoria, lenguaje y control emocional son un común denominador de las distintas corrientes de psicoterapia dinámica. La intensidad y predilección por alguno de estos sistemas es una de las grandes diferencias de los modelos expuestos. El lenguaje es un fenómeno complejo cuyo procesamiento sigue siendo en gran parte desconocido.

Para las terapias centradas en el conflicto (ya sea intra o extrapsíquico) el lenguaje es el medio por el cual se intenta promover en el paciente el desarrollo de sus funciones ejecutivas, lo cual tendría como consecuencia la modulación afectiva y de impulsos, así como una capacidad superior de simbolización y proceso secundario (regulación ‘izquierda-derecha’ y ‘arriba-abajo’). Dado que el lenguaje emplea varias áreas anatómicas, el patrón de activación neuronal implicado en el lenguaje requiere para su correcto procesamiento, la disponibilidad de áreas de asociación normofuncionantes. Además, se requiere que haya comunicación con las áreas de procesamiento de las emociones. De hecho, la fluencia verbal se ha correlacionado con un aumento en el control de las manifestaciones agresivas (Miller 2008).

Si el sistema funciona de un modo integrado, el sujeto tendrá la capacidad de representarse simbólicamente a sí mismo y a sus objetos de relación, de establecer asociaciones, y de favorecer que tales representaciones y asociaciones queden registradas como elementos de memoria. Sin embargo, los pacientes borderline presentan fenómenos de escisión cognitiva y afectiva, alteraciones en la representación del self, del self objeto, y mayor dificultad para el discurso verbal. Como veremos en la sección de neurociencia, todo esto sugiere que aunque las técnicas centradas en favorecer un mayor control de las emociones por parte de la corteza prefrontal son herramientas útiles para el tratamiento del trastorno borderline, su aplicabilidad a estos pacientes se ve reducida de entrada por las características propias de la enfermedad.

Por otra parte, las teorías que abogan por el empleo de las experiencias emocionales correctivas como mecanismo de cambio (via memoria procedimental), consideran el lenguaje como un medio más a través del cual el paciente llega a revivir sus emociones, las cuales serán posteriormente recodificadas. Brendel y col. (2005) sugieren que la utilidad para el trastorno borderline radica en su capacidad de promover en el paciente medios simbólicos con los que entender y modular sus estados afectivos (lo que suena muy próximo a la capacidad de mentalización), mediante el refuerzo constante de aquellas redes neurales encargadas de las emociones. En este punto, las escuelas relacionales consideran que el cambio se produce por la construcción entre paciente y analista de un nuevo patrón relacional (regulación ‘abajo-arriba’). Cozolino (2010) sostiene que la co-construcción de narrativas a partir de la memoria autobiográfica del paciente, permite integrar estados afectivos a las experiencias, y con ello, la integrar redes neuronales que operan en paralelo. Según estos modelos, el lenguaje sirve para promover la consolidación de memorias implícitas con las que corregir patrones alterados. En línea con este planteamiento, la terapia basada en la mentalización (Fonagy y Target) promueve la capacidad de disertación sobre los estados emocionales, propios y ajenos, mientras que el modelo propuesto por Bleichmar busca la integración de los abordajes emocional y cognitivo por medio del acoplamiento de experiencias.

Según comenté previamente acerca de la homeostasis que se establece entre  las diferentes redes neuronales de asociación, resulta coherente que a mayor número de redes, mayor la complejidad del equilibrio a mantener. Y también, a mayor número de experiencias vitales, mayor la cantidad de información a integrar. El trastorno borderline se caracteriza por un retraso en la maduración de estos procesos, con marcadas tendencias a la regresión hacia etapas en las que predomina la falta de integración de sus representaciones (internas y externas), donde sus patrones relacionales son anómalos (bien por falta de aporte externo o por inadecuación del propio paciente) y donde los mecanismos defensivos son pobremente estructurados.

Bajo esta perspectiva, para el tratamiento del trastorno de personalidad borderline los hallazgos de la neurociencia expuestos en este trabajo sugieren la utilidad tanto de aquellas técnicas que favorecen la incorporación en el paciente de nuevos modelos de relación (los basados en la memoria procedimental), como de los modelos de psicoterapia que intervengan en el refuerzo de los sistemas de control arriba-abajo e izquierda-derecha’ (es decir, aquellos que conciben el cambio terapéutico a través del trabajo con el conflicto). La aplicabilidad de uno u otro modelo vendría dada por las capacidades yoicas y por los patrones relacionales del paciente. Como ejemplos de estos modelos integradores, cabría citar el sistema Modular Transformacional (Bleichmar 1997) y la psicoterapia psicodinámica pragmática (Summers y Barber 2009).

Es de esperar que mediante la implementación de estudios prospectivos se llegue a definir un algoritmo diagnóstico y terapéutico para una enfermedad que, décadas después de su concepción, sigue mostrando escasa respuesta al tratamiento.

Neurociencia

En la década de 1980 la neurociencia comenzó a definirse como un nuevo modo de estudiar la patología borderline (Andrulonis et al. 1981). La progresiva implementación de métodos más sofisticados para evaluar dinámicamente el cerebro conllevó la publicación de numerosos estudios, empleando diferentes focos de observación y métodos de evaluación. Predominan los estudios de la amígdala y el sistema límbico, como centros de regulación del afecto, la rabia y las conductas impulsivas, frente a los estudios de otras áreas cerebrales implicadas en el trastorno de personalidad borderline, como son las cortezas de asociación, la corteza prefrontal y orbitofrontal y las áreas del lenguaje. Una explicación que ofrece Kandel para este sesgo de investigación reside en la dificultad técnica que supone estudiar las estructuras anatómicas que -como humanos- mejor nos definen. Concretamente se refiere a la limitación que supone para el estudio del comportamiento humano la experimentación con modelos animales que carecen de ciertas estructuras filogenéticamente más evolucionadas  (Kandel 2000), a lo que se podría añadir la enorme complejidad que va implícita en el mundo representacional que generan estas estructuras.

La amígdala, situada en la base del sistema límibico, es una estructura cerebral primitiva, funcionante desde el nacimiento. Su papel es fundamental en la regulación del miedo, agresividad, huída, ataque, paralización, y también en el aprendizaje emocional. Conforme las estructuras cerebrales prefrontales van alcanzado un nivel de maduración mayor, aumenta su control sobre la intensidad y duración de las descargas límbicas. En ese momento, aunque la amígdala sigue conservando su capacidad de inducir respuestas emocionales de una manera inmediata ante la percepción de peligro, a medio y largo plazo queda subordinada a las áreas prefrontales. Actúa así como un sistema de señalización y monitorización constante de los estímulos que recibe del exterior, a los que otorga un valor emocional que posteriormente será modulado por las áreas ejecutivas cerebrales.

Los estados de ansiedad implican un umbral más bajo para las descargas amigdalinas, comparados con las descargas que manifiesta la amígdala en estado basal. Esto es corroborado por Best et al. (2002), al comprobar que durante los episodios de agresividad impulsiva, los pacientes tendían a interpretar caras neutras como peligrosas con mayor frecuencia. Como mencionaré más adelante respecto a la codificación de la memoria, un importante mediador en los estados de ansiedad es el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.

La amígdala está constituida por unos 10 núcleos (Kandel 2000), que fundamentalmente se clasifican en los núcleos basolaterales (encargados de asignar valor emocional a una percepción) y los núcleos centrales, encargado de iniciar una respuesta motora inmediata. La información que reciben los núcleos laterales puede provenir desde el tálamo (transmite información sobre el medio interno), desde las cortezas de asociación o bien desde la corteza orbitofrontal.  Este último caso representa el sistema de regulación arriba-abajo y constituye un elemento importante en el tratamiento psicoterapéutico de la personalidad borderline.

Por tanto la amígdala dispone de dos vías de recepción, inmediata (irracional) y lenta (potencialmente racional), lo cual explica la capacidad de determinadas emociones de superar el control racional. La información que procesa la amígdala puede ser emitida directamente a sus núcleos centrales para su inmediata ejecución motora, a través del hipotálamo. Dado que las reacciones que desencadenan los núcleos hipotalámicos se parecen a las manifestaciones propias de los estados emocionales, Hess propone que es el hipotálamo el que finalmente coordina la expresión periférica de los estados emocionales (Kandel 2000).

Van Elst y col. (2000) demostraron atrofia severa de la amígdala comparando pacientes con agresividad impulsiva. Nunes y col. (2009) hallaron hasta un 16% de reducción de tamaño en la amígdala e hipocampo en mujeres diagnosticadas de trastorno de personalidad borderline, que además referían historia previa de trauma. Sin embargo, los resultados obtenidos por Schmahl (2009) no mostraron una diferencia estadísticamente significativa en cuanto al volumen de la amígdala (o del hipocampo) en los tres grupos comparados (borderline, borderline con antecedentes de trastorno de estrés postraumático y grupo control). Por otra parte, en pacientes borderline con diagnóstico añadido de depresión, Zetzsche et al. (2006) sí observaron un aumento del tamaño de la amígdala izquierda, planteando con esto la cuestión de si es el aumento de tamaño de la amígdala izquierda es un factor predisponente para la depresión o bien su consecuencia.

Estos resultados, aparentemente contradictorios, fueron obtenidos mediante pruebas de imagen estructurales. Como comenté en la primera parte de este trabajo (publicado en el número anterior de Aperturas), se especula sobre diferentes razones para esta discordancia. La heterogeneidad de la muestra, el uso concomitante de fármaco, o el efecto sinérgico que produce la comorbilidad son factores que, por sí mismos, pueden producir cambios funcionales o estructurales en el cerebro. A estos motivos habría que añadir que la estructura anatómica observada quizá resulte demasiado inespecífica para un diagnóstico tan amplio. La información que obtenemos de estos estudios parece más correlacionada con aspectos parciales del trastorno de personalidad borderline. Un punto de vista similar es el ofrecido por Stanford (2001), quien considera que los estallidos de agresividad son el resultado de una desproporcionada excitación de determinadas redes, entre las que se incluye a la amígdala y a otras estructuras. Asimismo, se especula si la alteración del volumen de la amígdala se correlaciona con su hiperexcitabilidad.

Otra vía eferente de la amígdala (lenta) son las proyecciones al cortex prefrontal y al lóbulo límbico (para su procesamiento secundario). El lóbulo o cortex límbico se encuentra rodeando a la amígdala, y su considerable volumen integra la parte medial de los lóbulos frontal, parietal y temporal, al hipocampo, a la corteza entorrinal, corteza cingulada y a las circunvoluciones parahipocampal, del cíngulo, orbital y del polo temporal. Estas estructuras conforman el circuito de Papez (posteriormente denominado circuito de Mc Lean, que incluye también los núcleos del hipotálamo y tálamo) y es el encargado de complementar las respuestas emocionales inmediatas con un aprendizaje; más concretamente, al significado emocional de los estímulos percibidos le aporta información adicional sobre el contexto en el que ha tenido lugar (Martin 2000). De todas las estructuras citadas, la corteza cingulada anterior parece ser la que contiene más proyecciones neuronales a la corteza prefrontal y la que mayormente inhibe a la amígdala (Martin 2000). Además, se considera que cumple un importante papel en la integración del afecto y el lenguaje, constituyendo así una pieza fundamental en la integración de las emociones y el procesamiento racional (Devinsky et al. 1995).

Aplicado a los pacientes borderline, Juengling et al. (2003), empleando PET,  observaron hipermetabolismo de glucosa en la corteza cingulada anterior.  Sin embargo,  De la Fuente y col.  (1997) en un estudio previo habían hallado hipometabolismo en la corteza prefrontal y sistema límbico (fundamentalmente en la corteza cingulada anterior). Lis sostiene que esta discrepancia impide dilucidar si la patología borderline resulta de la ineficacia de la corteza prefrontal racional a la hora de controlar al impulsivo sistema límbico (Lis et al. 2007). Posteriormente, Minzenberg (2008) evaluó cambios estructurales en la corteza cingulada anterior de pacientes borderline, hallando un aumento de sustancia gris en ambas amígdalas, paralelo a un descenso de la misma en la corteza cingulada anterior. De nuevo estos resultados, aunque no permiten establecer criterios de causalidad, sí sugieren la presencia de un patrón de comunicación alterado entre las áreas prefrontales, controladoras de las emociones, y el sistema límbico, generador de emociones. 

La estimulación directa de la amígdala se ha visto que es capaz de producir una respuesta autonómica, mientras que su lesión reduce la respuesta emocional normal y la agresividad (Kandel 2000). También se ha podido comprobar que lesiones en la amígdala reducen la sensación de dolor. ¿Está esto relacionado  con las conductas autolesivas de los pacientes borderline? Como mencioné en el trabajo anterior, Stanley y Siever (2010) han hallado un aumento de receptores opioides en la amígdala y en la corteza orbitofrontal de estos pacientes, sugiriendo con ello una probable alteración del umbral del dolor que surge en el contexto de una amígdala disfuncional. Añadido a lo anterior, se cree que los neurotransmisores opioides, vasopresina y oxitocina constituyen la tríada fisiológica del apego, habiéndose hallado regulaciones anómalas de cada uno de ellos en los pacientes borderline (Hart 2008). Como vimos al tratar el modelo psicoterapéutico de Fonagy, esta información permite establecer la hipótesis de que las conductas autolesivas de estos pacientes están mediadas por circuitos neuronales aberrantes cuyos medios de comunicación (oxitocina, vasopresina, opioides) son disfuncionales, y cuya regulación proviene de un medio externo ineficaz para proveer al sujeto de un apego seguro.

El sistema límbico está íntimamente relacionado con la formación hipocampal, encargada de la memoria. Ésta incluye todo lo que queda registrado acerca de un suceso, tanto el componente afectivo como el puramente informativo. En opinión de Kandel, la memoria y el aprendizaje “son los principales sistemas por medio de los cuales el entorno altera el comportamiento” (p.1127). Según el tipo de memoria, se considera que hay dos tipos, procedimental (aporta información sobre el cómo hacer algo) y declarativa (aporta información sobre qué es algo, e  incluye hechos y conocimiento semántico). Respecto al modo de recuperar la memoria, hablamos de memoria implícita cuando su tramitación sucede a nivel inconsciente, mientras que la memoria explícita sería aquella procesada de un modo consciente (Gabbard 2002).

Se cree que el hipocampo sirve para ensamblar los diferentes componentes de la memoria explícita que han ido aportando las áreas de asociación, actuando como unidad de almacenamiento transitorio de la memoria explícita (Kandel 2000). Esta información se almacenaría posteriormente en las cortezas uni o multimodales (temporal, formación hipocampal, estructuras neocorticales).

Cada vez que recuperamos una memoria declarativa, la información se compone con las aportaciones de distintas áreas, cada una de ellas estando especializada en un tipo concreto de almacenamiento. Exponiendo a sujetos normales a palabras concretas, un estudio con PET mostró la activación selectiva de aquellas áreas cerebrales implicadas en alguna de las propiedades intrínsecas del objeto mencionado (Martin, Ungerleider y col. 1996). Un tipo concreto de memoria declarativa, la episódica, compete a las áreas de asociación del cortex prefrontal (concretamente a las porciones dorsolaterales). Sin su aportación, sería imposible aplicar temporalidad alguna a los recuerdos. Por otra parte, la memoria de imágenes cuyo contenido son personas o caras son recuperadas por el hemisferio derecho, mientras que el cortex occipito-temporal izquierdo se encarga de las imágenes de objetos.

Kandel opina que la recuperación de la memoria es un proceso expuesto a distorsiones, al igual que la percepción está expuesta a las ilusiones, dado que consiste en un proceso constructivo. La recuperación de un recuerdo declarativo será más favorable si sucede en un contexto similar a aquél en que tuvo lugar su constitución. Los recuerdos se almacenan y recuperan mejor -al menos como memoria declarativa- cuanto mayor sea el número de asociaciones de que dispongamos en el momento de su consolidación (Kandel 2000). Estas asociaciones pueden ser referidas a propiedades parciales del objeto memorizado (internalizado), o bien a eventos con los que estuviera relacionado, tanto en términos de tiempo como de causa-efecto. A su vez, la memoria declarativa que compete a una experiencia emocional estará mediada también por el sistema límbico, con lo que las asociaciones ligadas a la memoria declarativa también pueden incluir aspectos procedimentales (lo que no significa que sean conscientes). Así, en el momento de evocar una memoria, el tipo de entradas presentes en el entorno (esto es, cada uno de los fragmentos de información asociados a un concepto) nos permitirá recuperar un recuerdo por similitud con alguna de sus partes, abriéndonos el acceso a asociaciones ligadas a ese concepto. Este fenómeno es conocido como patrones concordantes, y será mencionado reiteradamente en el apartado de psicoterapia por su relevancia para la técnica psicoterapéutica. 

Aunque Kandel sostiene que un evento emocional puede almacenarse tanto como memoria declarativa como procedimental, en la literatura no abundan los estudios que relacionen la codificación en paralelo de entradas cognitivas (declarativas) y emocionales (procedimentales) vinculadas con un fragmento de memoria. No obstante,  desde hace años se considera que el cerebro es capaz de manejar información en paralelo usando diferentes canales (McClelland 1989. Citado en Gabbard 2000). En caso de funcionar así el proceso de consolidación de la memoria, deberíamos entender el aprendizaje como un sistema constituido por dos niveles operativos que discurren en paralelo, pero con frecuentes interconexiones.

Por otra parte, el proceso de edición de un recuerdo está mediado por la memoria a corto plazo, en una secuencia de tres pasos: percepción-atención a un evento (corteza prefrontal), articulación con el lenguaje y articulación con imágenes (cortezas de asociación posteriores). Pero, como mencioné anteriormente, la edición de un recuerdo no será réplica exacta del original, sino que habrá sido modificado durante su proceso constructivo tanto por distorsiones cognitivas como emocionales. Estas interferencias tan similares en los procesos de consolidación y edición de la memoria resultan coherentes dentro de un modelo en el que predominen los fenómenos de interconexión e integración (es decir, codificación en paralelo de memorias flexibles).

Lesiones selectivas en el hipocampo izquierdo conducen a defectos en el aprendizaje semántico (Kandel p. 1233). Se ha visto una estrecha relación entre la disminución de tamaño del hipocampo y el trastorno de estrés postraumático (Driessen et al. 2000). Por otra parte, se cree que el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal está directamente involucrado tanto en las reacciones de estrés como en la memoria, de tal modo que un aumento basal de corticoides de forma crónica también se ha correlacionado con cambios involutivos en el hipocampo. Por tanto, con estos datos se podría concluir que tanto el trastorno de estrés postraumático como el estrés crónico (mediado por altos niveles de corticoides) son condición suficiente para producir atrofia del hipocampo. Sin embargo, al comparar pacientes borderline con escasos síntomas de trastorno de estrés postraumático, con otro grupo que presentaba un mayor número de estos síntomas, sólo se halló un aumento de corticoides basales en el primer grupo, respecto al control (Schmahl 2009, Wingenfeld 2010). Nuevamente encontramos resultados incompletos, cuya base podría estar -al menos en este caso- en la estratificación de los estudio atendiendo a la comorbilidad del trastorno de estrés postraumático.

Ahora bien, aún en ausencia de tales lesiones en el hipocampo, el fenómeno conocido como cerebro dividido (‘split brain’) supone una integración anómala de la información fragmentaria que ambos hemisferios proveen. En relación con el aprendizaje, este fenómeno podría manifestarse de un modo similar a las lesiones en el hipocampo, pues gran parte del proceso de aprendizaje tendría lugar con una pobre aportación semántica, y por tanto, con escasa capacidad de abstracción. De nuevo aquí encontramos una posible conexión con  la psicoterapia, en la medida en que lo expuesto parece intervenir directamente en el proceso de la libre asociación. Como vimos en el apartado de psicoterapia, estos hallazgos tienen marcadas implicaciones en cuanto a la técnica aplicada al trastorno de personalidad borderline, habida cuenta de que en estos pacientes se han observado alteraciones funcionales en las áreas del lenguaje, cortezas prefrontales y de asociación. Relacionando este hecho con el proceso descrito de doble codificación de la memoria, podríamos sugerir que en la patología borderline, dependiendo de la severidad del cuadro, la codificación de algunos eventos (quizá aquellos relacionales) tenderá a ser unilateral, en detrimento de sus connotaciones declarativas. Solms (2002) considera que este modo de codificar la información supone la diferencia entre las percepciones simples y las reflexivas (inconscientes y conscientes, respectivamente).

Ruesch et al. (2007) investigaron el tamaño del corpus callosum (estructura contenedora de los axones que conectan ambos hemisferios cerebrales) en mujeres con diagnóstico de trastorno borderline y déficit de atención. Hallaron una asociación significativa entre la exposición a abuso sexual en la infancia y un reducido tamaño del corpus callosum. Según estos autores, la falta de comunicación interhemisférica puede ser una de las razones anatómicas de los fenómenos disociativos, de la impulsividad y de fallos en la integración cognitiva de los pacientes borderline.

Finalmente, en un estudio reciente llevado a cabo por Mensebach (2009) se ha observado que la disfunción de la memoria de los pacientes borderline tiene su base en patrones de activación neuronal anómalos, más que en lesiones específicamente localizadas. De este estudio se desprende que para conseguir respuestas satisfactorias en cuanto a memoria declarativa (comparables con el grupo control), los pacientes borderline mostraron mayor número de zonas activadas, así como mayor intensidad en algunas zonas (en especial la corteza cingulada, que es la estructura límbica con más conexiones a la corteza prefrontal y la principal implicada en el procesamiento emocional del lenguaje). Estos resultados sugieren un retraso en la evocación de memorias, así como mayor tendencia a la distorsión (confabulación).

La memoria basada en el cómo hacer algo se denomina procedimental, e incluye tanto el conocimiento sobre tareas mecánicas, como sobre respuestas emocionales ante situaciones de peligro. Los diferentes modos de constituirse esta memoria se adquieren a través de diferentes tipos de aprendizaje, e implican a diferentes áreas cerebrales. Respecto a las memorias que implican un componente emocional, no existe consenso sobre si el lugar anatómico donde quedan registradas compete a la amígdala propiamente, o bien a las cortezas cingulada y parahipocampal (partes constitutivas de la corteza asociativa límbica con las que la amígdala está conectada) (Kandel 2000).

En la constitución de la memoria procedimental, cabe destacar la importancia que tienen los condicionamientos, pues son los modos filogenéticamente primitivos y automáticos con los que se almacenan secuencias de causa-efecto. En el condicionamiento clásico de Pavlov un estímulo externo se sigue de una respuesta específica en el ambiente. Así, el estímulo inicial queda registrado como condicionado, pues se aprende que su presencia implica la aparición de otro fenómeno, el incondicionado’, y su utilidad radica en que sirve como modelo predictivo que facilita la adaptación al medio. Si posteriormente se expone al sujeto al mismo estímulo, pero sin la consecuente respuesta incondicionada, entonces tiene lugar el fenómeno de la extinción progresiva de la asociación previamente establecida. Sin embargo, no se vuelve a la situación basal de ausencia total de relación entre el estímulo y el resultado. Es decir, la extinción no implica olvido, sino una nueva asociación: ahora la exposición a un estímulo concreto implica la ausencia de un resultado concreto (Kandel 2000).

Similares resultados obtuvieron Tronel y col. (2005) en un estudio en el que inicialmente se fomentaba el desarrollo de un condicionamiento clásico en un grupo de roedores. Posteriormente se expuso a un subgrupo de ellos a un segundo condicionamiento en el que sólo se modificaba el estímulo condicionado, promoviendo con ello la asociación entre un nuevo estímulo y la respuesta previamente aprendida (por tanto, reactivada). Luego inyectaron en la amígdala y en el hipocampo inhibidores de la síntesis de proteínas que según se ha visto, son necesarios para el proceso de aprendizaje. El momento de la administración de los fármacos tuvo lugar coincidiendo con el momento de reactivación de la memoria, ya que actualmente se piensa que durante ese periodo la memoria es lábil, y por tanto, modificable. Midiendo en cada subgrupo el efecto que sobre la memoria pudiera tener, hallaron que la administración de los inhibidores de proteínas en la amígdala suponía una pérdida del recuerdo del primer condicionamiento, mientras que no se afectaba la consolidación del nuevo condicionamiento. Inversamente, la aplicación de los inhibidores de proteínas en el hipocampo supuso una significativa falta de codificación del nuevo condicionamiento, mientras que no se modificaba el antiguo. Con estos resultados, los autores propusieron que los procesos de consolidación (formación de una memoria nueva) y reconsolidación (alteración de una memoria existente) están mediados por diferentes áreas anatómicas y por procesos bioquímicos distintos.

Sin embargo, al igual que sucede con otros aspectos mencionados en este trabajo, la evidencia científica de que disponemos resulta contradictoria, sugiriendo con ello cierta prudencia a la hora de interpretar los resultados. Todo indica que las alteraciones en la memoria no son monocausales, sino que dependen de la interacción de diferentes áreas.

Otro condicionamiento, el operante de Thorndike, relaciona un resultado (en el entorno) con un comportamiento previo (del individuo). Éste ha podido ser casual o espontáneo, pero la  respuesta favorable de tal acto implica el refuerzo y tendencia a la repetición. Si en sucesivas veces la respuesta es invariable, queda establecido el vínculo entre un comportamiento y su consecuencia. El condicionamiento operante es un objeto de estudio de la psicoterapia, en cuanto que marca una tendencia a la repetición.

Kandel (2000) distingue un tercer tipo de condicionamiento, el del miedo. En éste, la amígdala sería la encargada de establecer el patrón de asociación estímulo-respuesta ante la exposición a una situación que se interprete como peligrosa. Estudios posteriores esclarecerán si  el condicionamiento del miedo puede ser considerado como una cualidad más que se pueda superponer o asociar a cualquiera de los anteriores condicionamientos, algo así como la carga emocional que va asociada a un condicionamiento clásico u operante.

Directamente vinculado con los sistemas de memoria, aprendizaje y control emocional, el lenguaje constituye una característica cognitiva importante en la mediación de estos procesos. Aunque el lenguaje ha sido considerado como pieza angular en la concepción del pensamiento, éste -en opinión de Kandel- constituye “la habilidad de tener ideas y de inferir nuevas ideas a partir de las antiguas”, mientras que el lenguaje sería “la habilidad de codificar las ideas en señales para la comunicación con otros [y quizá con uno mismo]” (Kandel p. 1169).

En efecto, el pensamiento parece que no tiene porqué depender exclusivamente de la información que simbólicamente se maneja con el lenguaje. La corteza prefrontal se cree relacionada con la capacidad de generar imágenes y fantasías con las que establecer una dinámica de pensamiento. Para ello requiere, entre otras, de las aportaciones de la ínsula (localizada en la base de los lóbulos parietales) y de la circunvolución del cíngulo (localizada en el sistema límbico). La primera interviene en la percepción de los estados internos viscerales, mientras que la segunda procesa el contenido emocional asociado a tales percepciones (Hart 2008). Estos procesos “pueden provocar respuestas emocionales, y sirven para completar los procesos cognitivos con aspectos emocionales” (Kandel p. 993). Según Cozolino (2010), las representaciones simbólicas así generadas constituyen el mundo interno del paciente, tanto en lo referente a la representación del self, como del self objeto.

El manejo de este tipo de información virtual tiene lugar gracias a la memoria a corto plazo. Y, al igual que ocurría con el proceso descrito anteriormente sobre la edición de un recuerdo, la dinámica de la memoria a corto plazo también se ve influida por interferencias emocionales. De nuevo vemos aquí una relación con el turbulento mundo simbólico de los pacientes borderline, en quienes se ha evidenciado daño estructural y funcional en las áreas de procesamiento antedichas. 

La función lingüística se cree constituida por tres niveles que implican a las cortezas asociativas de las regiones frontal, temporal y parietal izquierda. Son los sistemas de implementación (que incluye las áreas de Wernicke y Broca), mediador (entre el primero y el tercero), y conceptual (atribución de significado). Sin embargo, para su correcto funcionamiento se requiere que las cortezas de asociación estén además en permeable interacción con otras áreas subcorticales, a saber, las propias del sistema límbico (en especial la corteza cingulada anterior (Devinsky 1995)) y algunas regiones posteriores del hemisferio derecho (encargadas de atribuir y percibir un contenido emocional asociado a la prosodia del lenguaje (Kandel 2000)). Esto sugiere una fuerte implicación emocional en los procesos de percepción y ejecución semántica.

Debido a los altos requerimientos estructurales que implica la generación del lenguaje, no resulta extraño que un rasgo de los pacientes borderline sea precisamente el empobrecimiento verbal. Es más, el lenguaje se ha comprobado que está directamente relacionado con la agresividad (Miller et al. 2008). En pacientes que manifiestan agresividad e impulsividad, autores como Villemarette-Pitman (2002) consideran que existe una alteración del lenguaje semántico, y consecuentemente de algunas funciones ejecutivas, ya que éstas están implicadas en el procesamiento del lenguaje.

Una de las cortezas de asociación mencionada, la frontal, incluye el área de Brodman 47 (en su porción inferolateral izquierda). Este área ha sido objeto de estudio por Levitin y Menon (2003), quienes sostienen que ahí es donde tiene lugar el procesamiento semántico de diferentes secuencias de estímulos (entre ellos el lenguaje). Este procesamiento semántico implica una ejecución en dos partes: ordenación temporal de los estímulos percibidos y atribución de significado. Levitin y Menon opinan que para poder atribuir significado a los estímulos, el cerebro recurre a patrones de significación previamente aprendidos.

De nuevo encontramos aquí un proceso compatible con los patrones concordantes que mencioné al hablar del proceso de evocación de la memoria. No en vano se trata de un tipo de memoria a corto plazo, pero centrada en el lenguaje: memoria verbal de trabajo. Pues bien, la importancia que este fenómeno tiene para la ejecución del lenguaje deriva de las conclusiones que Levitin y Menon obtienen en sus trabajos, cuando relacionan los patrones de significación previamente aprendidos con las neuronas espejo (que se cree forman parte de la arquitectura del área motora del lenguaje, el área de Broca).  Dicho de otro modo, los autores mencionados consideran que las neuronas espejo contribuyen a inferir el significado del discurso de un interlocutor. Este punto de vista contrasta con la fenomenología de los pacientes borderline, concretamente con la tendencia de estos pacientes a malinterpretar las intenciones de  los otros, activando con ello representaciones del sistema-rabia, que dirigen al sujeto a una descarga agresiva (y a otras consecuencias, dentro del ámbito representacional, abordadas en la sección de psicoterapia).

A este respecto, Kandel (2000) sugiere que el hemisferio derecho interviene de alguna manera en la percepción prosódica. En esta línea de pensamiento encontramos los trabajos de Mitchell y Sander (2003 y 2005, respectivamente). Estudiando mediante RM el patrón de activación cortical de pacientes normales expuestos a un contenido verbal con entonación afectiva negativa, concluyeron que existe lateralización (aunque no completa) hacia la corteza temporal derecha. Adicionalmente hallaron que si los sujetos prestaban atención deliberada a tales estímulos, se desencadenaba también una activación orbitofrontal. El siguiente paso en el razonamiento expuesto por estos autores consiste en relacionar la disfunción orbitofrontal (propia de los pacientes borderline) con los episodios de agresividad no contenida que se desencadena ante la exposición a un contenido verbal cuya intención emocional ha sido tergiversada. No obstante, queda pendiente dilucidar si el hemisferio izquierdo sirve de modulación de la prosodia percibida por el hemisferio derecho. De ser así, se podría proponer que en los pacientes borderline (en quienes se ha observado un aumento comparativo de la actividad del hemisferio cerebral derecho), un aumento de la excitabilidad de estas áreas sin el control del hemisferio izquierdo, tenderá a distorsionar aún más la intencionalidad discursiva de los otros.

Otro aspecto vinculado al lenguaje es la consciencia. Hay autores que consideran que el lenguaje está directamente implicado en cualquier procesamiento consciente. Solms subraya que para que haya procesamiento consciente de una imagen, tiene que haber una recodificación de lo percibido en palabras (Solms 2002). Como mencioné previamente, para este autor el lenguaje marca la diferencia entre dos tipos diferentes de percepción: simple y reflexiva (inconsciente y consciente, respectivamente).

Diversos estudios relacionan el reconocimiento facial con el procesamiento de emociones y su codificación consciente a través del lenguaje. Isenberg (1999) sugiere que aún queda por determinar si en la amígdala hay células encargadas del procesamiento del lenguaje, del mismo modo que las hay encargadas del reconocimiento facial. Es decir, así como la amígdala dispone de las vías necesarias para canalizar la percepción de caras (procedentes del lóbulo temporal inferior) y atribuirles un valor emocional, puede que también disponga de vías similares para el procesamiento afectivo de un contenido semántico. 

En un estudio con PET, Hamann (1999) concluyó que en sujetos normales el reconocimiento consciente de estímulos visuales con carga afectiva negativa estaba correlacionado con un incremento de actividad de ambas amígdalas. Koenigsberg (2009), exponiendo a sujetos borderline a estímulos visuales con carga negativa, también encontró un aumento de actividad en las amígdalas (comparado con un grupo control), así como un aumento de activación en las regiones de procesamiento visual primario (lóbulo temporal inferior). Además, halló disminución en el patrón de activación prefrontal. Estos resultados sugieren que en los pacientes borderline hay un predominio de acción de las áreas cerebrales que generan una respuesta autónoma, no mediada por las áreas prefrontales ejecutivas. Además, se sabe que hay una conexión importante entre el lóbulo temporal inferior, encargado del reconocimiento cognitivo de caras, y la amígdala, encargada de la atribución del componente emocional a las caras (Kandel 2000).

Ferré (2002) publicó un experimento en el que se exponía a unos sujetos (divididos en dos grupos) a imágenes de contenido emocional y neutro, aplicando en cada uno de los grupos dos tareas diferentes durante la codificación: en un grupo los sujetos habían de centrarse en algunas propiedades físicas de la imagen, y en el otro sólo en su significado emocional. El resultado fue que las imágenes con contenido emocional eran mejor recordadas que las de contenido neutro y, a su vez, que las imágenes que habían sido codificadas dirigiendo la atención consciente hacia su valencia afectiva, eran mejor recordadas que aquellas en las que los sujetos sólo se centraron en aspectos circunstanciales. Similares resultados se han obtenido en otros estudios en los que se evaluaron las diferencias en cuanto a la codificación de imágenes visuales afectivas y neutras (Christianson 1992, Ochsner 2000).

En otro estudio más reciente (Quevedo y col., 2003), exponiendo a unos sujetos a historias con carga afectiva y a otro grupo a historias de contenido emocional más neutro, se observó que en el primer grupo había una mayor tasa de recuerdo. Estos resultados son compatibles con estudios de neuroimagen previos (Ricci y col. 1999) en los que se observó un aumento de la actividad parahipocampal izquierda (perteneciente a la corteza de asociación límbica) durante el procesamiento de la memoria semántica.

Así, si la activación de la circunvolución fusiforme (parte del lóbulo límbico) se cree asociada al procesamiento emocional de palabras presentadas de forma visual, según Isenberg la activación  parahipocampal se correspondería con un procesamiento posterior de esa misma información, pero esta vez como memoria semántica (esto es, declarativa). De tal modo que tras la exposición a un contenido verbal con carga emocional, la amígdala modulará la carga afectiva que quedará asociada a ese recuerdo semántico, y la formación hipocampal archivará los aspectos declarativos del evento (codificación en paralelo). Por tanto, esta memoria tendrá un componente semántico (y por tanto declarativo) porque a su contenido se le ha otorgado un significado, y también tendrá un componente procedimental (gestionado por el sistema límbico). Respecto al modo de recuperación, será implícita si se produce sin percepción consciente del sujeto, y explícito si se produce a la inversa.

En efecto, estos estudios sugieren que el procesamiento afectivo de un recuerdo compete a la actividad autónoma de la amígdala, sin necesitar la atención deliberada por parte del sujeto (procesamiento procedimental implícito), si bien la atención consciente (procesamiento declarativo explícito) conlleva un mayor recuerdo del evento, en sujetos y condiciones normales. Es decir, cualitativamente la amígdala es independiente del control consciente, pero cuantitativamente sí está influida por la consciencia. Por otra parte, estos estudios también corroboran la hipótesis de que -en sujetos normales- la exposición a un evento con valencia afectiva implica una codificación del recuerdo tanto a un nivel procedimental como semántico (declarativo), constituyendo así dos vías paralelas de codificación de una misma información, pero con una estrecha interrelación: “tras la repetida exposición a un hecho [memoria declarativa], el recuerdo de ese hecho a través de entradas apropiadas se torna virtualmente instantáneo [aprendizaje procedimental] (Kandel, p. 1244).

De ser esto cierto, se podría plantear que el tipo de memoria que se constituirá a partir de la exposición a un suceso dado, será función, entre otros, de la capacidad cerebral propia del estadio evolutivo en el que se halle el sujeto cuando es expuesto a tal suceso, de la apropiada utilización de los recursos que su funcionamiento cerebral le permita para incorporar un estímulo externo de un modo integrado, y de las asociaciones (o condicionamientos) que el sujeto vaya formado en torno a tal experiencia. Como hemos visto hasta el momento, en los pacientes borderline existen déficits en cada uno de los ítems mencionados. No obstante, resulta llamativo el escaso volumen de artículos que estudian la interacción memoria-lenguaje-pensamiento, si lo comparamos con aquellos estudios centrados en el hipocampo y sistema límbico. En el apartado anterior de psicoterapia expongo con más detalle cómo estos resultados sugieren la aplicación de un encuadre técnico que provea una vía de comunicación terapeuta-paciente adecuado a las limitaciones de éste.

Además de lo mencionado acerca de la amígdala, corteza de asociación límbica, hipocampo y lóbulos parietales, hay otra estructura que se cree directamente implicadas en la patología borderline: la corteza prefrontal. Ésta se compone de la corteza prefrontal lateral, medial y orbitofrontal. Las dos últimas son las que conectan directamente con la amígdala e hipocampo, controlando las manifestaciones emocionales implícitas, mientras que la corteza prefrontal lateral está más vinculada con los lóbulos parietales y otras áreas de asociación. Por este motivo se la considera especializada en la manipulación de imágenes visuales, lenguaje y planificación, pues además incorpora la escala temporal y la memoria de trabajo (en sus tres versiones, verbal, visual y ejecutiva). En otras palabras, sería la encargada de la regulación del comportamiento de un modo más racional e integrado.

Mientras que la amígdala provee las impresiones iniciales tanto del medio interno como del externo, la corteza orbitofrontal permite construir imágenes o representaciones, es decir, elementos asociativos complejos en los que predomina el componente visual. Según Kandel (2000), la cualidad de los diferentes estímulos son percibidos por diferentes partes de la corteza prefrontal dorsolateral. Éstos podrán ser almacenados temporalmente como memoria de trabajo, manteniéndose incluso un tiempo después de que el estímulo haya cesado,  lo cual permite establecer asociaciones cognitivas más elaboradas, tanto a nivel explícito como implícito. Coherente con lo anterior, Paquette (2003, citado en Beutel y Huber 2008), halló relación entre los procesos mentales complejos como la imaginación provocada por un estímulo visual, y patrones de activación en la corteza prefrontal dorsolateral.

Aplicado a la psicoterapia, se podría argumentar que la corteza prefrontal dorsolateral está implicada en la libre asociación. De hecho, como mencioné anteriormente, se ha visto alteraciones en el lenguaje cuando hay lesión a este nivel. En pacientes borderline se ha observado, aunque con resultados poco concluyentes, una disminución de la sustancia gris en la corteza prefrontal dorsolateral (Brunner et al. 2010, citado en Mauchnik 2010). Sin embargo, estos autores sugieren que los cambios observados no tienen por qué ser específicos del trastorno borderline, pues también se han hallado en otras patologías.

El neurotransmisor más predominante de la corteza prefrontal es la dopamina, la cual interviene en el llamado ‘sistema de búsqueda - recompensa’ y también en la cognición. Como mencioné en la primera parte de este trabajo, en los pacientes borderline se ha observado una alteración en los circuitos de dopamina (Nemoda 2010), que a su vez está relacionado con alteraciones en la regulación de la serotonina. Debido a la importancia que estos neurotransmisores tienen para el sistema ‘búsqueda-recompensa’, el estudio en paralelo de hormonas, neurotransmisores y corteza prefrontal podría revelar información sobre los sistemas motivacionales.

Conforme la corteza prefrontal se va desarrollando, aumenta el circuito de la noradrenalina, la cual se considera que influye en el procesamiento de la ansiedad y las emociones negativas. Hart (2008) opina que la activación unísona de ambos circuitos (dopamina-noradrenalina) es la base fisiológica del sentimiento de vergüenza. Es decir, la colisión entre un sistema motivacional (deseo, búsqueda, curiosidad, etc) y una respuesta censuradora del entorno (afecto negativo, como pueda ser un castigo), provocaría una disonancia afectiva entre la representación del self deseante, y la respuesta del objeto (¿deseado?). A este respecto, Schore (2003) considera que lo citado es parte del proceso constitutivo del superyó.

En el caso de los pacientes borderline, la ausencia de un ideal del yo integrado se cree que es consecuencia de lesiones en la corteza prefrontal (Brendel 2005). De hecho, Tebarz et al. (2001) han hallado en la corteza prefrontal dorsolateral de los pacientes borderline una concentración disminuida de una proteína cuyo déficit se asocia a daño neuronal. Por otra parte, Rüsch et al. (2007) proponen que la vergüenza es, junto con la ansiedad y la agresividad, la emoción con la que más se definen los pacientes borderline a un nivel implícito. Como mencioné en la sección de psicoterapia, la atención dirigida hacia este afecto permite abordar elementos conflictivos del paciente que repercuten en su percepción del self, del objeto self, y cómo un desequilibrio de estas percepciones participa en la dinámica de las conductas agresivas de estos pacientes.

Respecto a la corteza prefrontal, hay autores que opinan que lesiones a este nivel, o en la corteza cingulada anterior, incluso sin acompañarse de lesiones en la amígdala, conllevan una pobre regulación de la hiperexcitación que se observa en los episodios de impulsividad y agresividad, planteando con ello la posibilidad  de que el sistema-rabia activado por la amígdala no sea una condición necesaria ni tampoco suficiente para las descargas agresivas (New, Hazlett, Buchsbaum. Citados en Miller et al. 2008). Este hallazgo es importante, pues cuestiona la posición privilegiada de la amígdala en el control emocional. Sin embargo, estos resultados contradicen a los ofrecidos por Berlin et al. (2005), quienes al comparar sujetos borderline con pacientes neurológicos que sólo tenían lesión en la corteza prefrontal, observaron que había rasgos patológicos en el primer grupo que no se presentaban en el segundo.

La explicación hasta ahora expuesta presupone que la hiperactivación de estructuras límbicas que tiene lugar ante situaciones que se perciben como peligrosas, conlleva el aprendizaje de un modo de actuar basado en un condicionamiento que queda inscrito -fundamentalmente- como memoria procedimental, si bien no disponemos de evidencia suficiente para descartar la hipótesis de que existe una codificación doble (procedimental-semántica). No obstante, aún suponiendo que así fuera, debido a la mermada comunicación interhemisférica y a la disminución de las capacidades verbales descritas para el trastorno borderline, parece que su comportamiento agresivo e impulsivo vendría mediado predominantemente por los actos reflejos que activa la memoria procedimental, vía amígdala.

Sin embargo, una opinión diferente acerca de la desregulación afectiva de estos pacientes (propuesta por Miller et al.2008) consiste en plantear la posibilidad de que se trate de un equilibrio alterado entre los centros productores de descargas afectivas (amígdala, hipotálamo y sistema límbico) y aquellos encargados de su modulación (cortezas prefrontal y orbitofrontal). Esto define un espectro, donde las alteraciones prefrontales quedarían en un extremo, y las alteraciones límbicas en el otro. De ser así, resulta pertinente iniciar estudios que diluciden las diferentes vías por las que se puede llegar a desarrollar la constelación borderline (Gabbard 2002). 

Otro modelo explicativo, planteado por Garcia et al. (1999), plantea la posibilidad de que niveles crecientes de miedo condicionado (el tercer tipo de condicionamiento expresado por Kandel) refuercen un patrón de activación neuronal concreto que evite la acción inhibitoria de la corteza prefrontal medial. Es decir, se trataría de un cortocircuito en el que la amígdala ejecuta acciones obviando la regulación de la corteza prefrontal, promoviendo con ello la expresión de conductas automáticas. Inversamente, Matsubara et al. (2004) han hallado una implicación del área de Brodman 47 (del lóbulo frontal izquierdo) en el control voluntario de estas conductas estereotipadas. Debido a la vinculación que el área 47 de Brodman tiene a su vez con las funciones semánticas del lenguaje y con la memoria verbal de trabajo (ambas expuestas anteriormente), los citados autores defienden la potencial capacidad del lenguaje para abortar patrones de actuación automáticos basados en la agresividad e impulsividad. En el apartado de psicoterapia hago referencia a este tema que resulta de enorme importancia para la teoría y técnica psicoanalítica, concretamente para la terapia basada en la transferencia propuesta por Kernberg.

Paralelamente a estos estudios, Blair (2004) ha sugerido que la corteza orbitofrontal es activada en los sujetos normales como un modo de contención de los circuitos de agresividad, y ejecuta sus acciones mediante la inhibición de la amígdala, hipotálamo y la sustancia gris periacueductal (recordemos que el hipotálamo es el centro efector motor de la amígdala central, y la sustancia gris periacueductal, también denominada PAG, pertenece al tallo cerebral y se encarga de la percepción de estímulos de una manera dicotómica: placentero vs no placentero). Dicho de otro modo, la corteza orbitofrontal aporta racionalidad y contención a las manifestaciones impulsivas de la amígdala. Coherente con estos resultados, New et al. (2007) hallaron, mediante el empleo de PET y RM, que los pacientes borderline presentan una falta de conexión entre la amígdala derecha y la corteza orbitofrontal. En otros estudios también se ha corroborado un incremento de agresividad entre aquellos sujetos que presentaban lesiones en las neuronas del cortex prefrontal del tipo glutamatergicas, las cuales son inhibitorias de la amígdala (Miller et al. 2008), reforzando la hipótesis del desequilibrio amígdala-corteza orbitofrontal.

Como vemos, hay evidencia para suponer que en el trastorno de personalidad borderline hay alteraciones estructurales y funcionales, si bien los procesos fisiopatológicos siguen siendo desconocidos. A su vez, la psicoterapia de orientación dinámica -junto con el tratamiento farmacológico- se perfila como un modo útil de promover cambio estructural, aunque aún no se ha obtenido suficiente validación estadística.

Conclusiones

Desde la década de los 80 se ha publicado un considerable volumen de artículos neurocientíficos que estudian la patología borderline desde un punto de vista organicista, atendiendo a la funcionalidad de amplias áreas o redes neuronales. Paralelamente, son muy abundantes los artículos que abordan la patología borderline desde una perspectiva psicodinámica. Sin embargo, no se han hallado artículos en los que confluyeran ambos objetivos dentro del mismo trabajo.

Hasta la fecha, los resultados de los estudios de neurociencia han sugerido la implicación de determinadas áreas cerebrales en el desarrollo de esta enfermedad. El énfasis ha sido puesto en el sistema límbico, hipocampo y corteza prefrontal, aunque hay otras áreas cuyo estudio se muestra también prometedor para el conocimiento de la patología borderline, como las áreas del lenguaje o las cortezas de asociación. No obstante, este trabajo ha dejado sin explorar muchas de las contribuciones de la neuropsicología del desarrollo, la epigenética, así como otras muchas aportaciones de la neurociencia en materia de integración emocional-cognitiva relevante para el tratamiento del trastorno de personalidad borderline. Respecto a la parte de psicoterapia, de la amplísima bibliografía disponible sólo se han esbozado las contribuciones de unos pocos autores que constituyen iconos en el panorama psicoanalítico actual.

Recientemente se ha comenzado a publicar trabajos que tratan de correlacionar la psicoterapia con los descubrimientos de la neurociencia. Debido a las discrepancias metodológicas y a su divergente campo de acción -entre otros motivos-, la articulación de ambas posturas epistemológicas resulta -hoy por hoy- poco concluyente, aunque esperanzadora para un futuro. Muchos autores consideran que los aportes bidireccionales entre ambas disciplinas permitirán el desarrollo de un campo común de trabajo donde queden progresivamente integrados los diferentes ámbitos desde los que se estudia la patología mental. Según Kandel, “si la psicoterapia es efectiva en cambiar el comportamiento, [...] debe también producir un cambio estructural en el sistema nervioso. Por tanto, estamos ante la atractiva posibilidad de que, en la medida en que las técnicas de neuroimagen mejoren... [éstas] puedan ser usadas no sólo en el diagnóstico de las enfermedades mentales, sino también en la monitorización del progreso de la psicoterapia” (Kandel 2000,  p. 1275).

Por otra parte, Solms propone “colaborar en el material clínico y trabajar juntos en los mismos casos, o en casos pertenecientes al mismo trastorno” [Solms 2002, p.7]. De este modo se podría contribuir a estrechar el cerco de la objetividad a la experiencia subjetiva propia del ámbito de estudio de las psicoterapias.

Sin embargo, las técnicas empleadas por la neurociencia son, a día de hoy, demasiado rudimentarias para conseguir una aproximación a la experiencia subjetiva, requiriendo la mayoría de las veces unas condiciones iniciales difíciles de obtener en determinados grupos de pacientes. Respecto a la patología borderline, es de destacar la escasa y difícil colaboración que se obtiene de parte del paciente, hecho que limita el estudio de fenómenos que resultan clave para entender la enfermedad, como la agresividad o la reacción terapéutica negativa. ¿Significa esto que sólo se pueden evaluar aspectos fragmentarios de determinadas enfermedades? Por el momento, parece que así es.

Dirigir el esfuerzo hacia la unificación de criterios diagnósticos y aproximaciones técnicas, así como hacia la integración de modos de evaluar el cambio terapéutico, es un objetivo común si lo que se persigue es la integración de la psicoterapia psicoanalítica en el panorama actual de las ciencias de la mente. Inversamente, si bien la neurociencia ha comenzado a ofrecer resultados que pueden ser de utilidad para la psicoterapia, aún queda por esclarecer muchos de los mecanismos fisiopatológicos de cada una de las áreas cerebrales, así como el efecto producido por su interacción.

Tomando como punto de partida los resultados obtenidos de la experimentación básica con modelos animales, algunas corrientes de psicoterapia han tratado de establecer paralelismos con la fenomenología de la psique humana, precipitando en ocasiones la formulación de modelos teóricos apriorísticos que resultan difíciles de sostener a largo plazo. Aunque no se descarta que las hipótesis de trabajo de un grupo sean extrapolables al otro, el nivel de complejidad filo y ontogenético propio de la especie humana nos sugiere adoptar una postura más prudente en materia de integración, a la espera de que, por su parte, la neurociencia también se constituya como un cuerpo de conocimiento integrado, estructurado y aplicable a otras perspectivas epistemológicas. No en vano se ha dicho que “estamos en la misma fase [en psiquiatría] que la astronomía previa a Copérnico o la biología antes de Darwin” (Kendell & Jablensky, 2003. Citado en Peled 2008, p. 1).

BIBLIOGRAFIA

Andrulonis PA, Glueck BC, Stroebel CF, et al. (1981). Organic brain dysfunction and the borderline síndrome. Psychiatry Clin. North Am.; 4:47-66 (Abstract).

Bateman A, Fonagy P. (2008). 8-year follow-up patients treated for borderline personality disorder: mentalization-based treatment versus treatment as usual. Am J Psychiatry; 165(5):631-638.

Berlin HA, Rolls ET, Iversen SD. (2005). Borderline personality disorder, impulsivity, and the orbitofrontal cortex. Am J Psychiatry; 162:2360-2373.

Best M, Williams M, Coccaro EF. (2002). Evidence for a dysfunctional prefrontal circuit in patients with an impulsive aggressive disorder. Proc Natl Acad Sci USA. 99:8448-8453 (Abstract).

Beutel M.E, Huber M. (2008). Functional neurimaging- Can it contribute to our understanding of processes of change? Neuro-Psychoanalysis;10:5-16.

Blair RJr. (2004).  The roles of orbital frontal cortex in the modulation of antisocial behaviour. Brain Cogn; 55:198-208 (Abstract).

Bleichmar H. (2001). El cambio terapéutico a la luz de los conocimientos actuales sobre la memoria y los múltiples procesamientos inconscientes. Aperturas Psicoanalíticas; 9. www.aperturas.org

Brendel  G.R., Stern E, Silbersweig D.A. (2005). Defining the neurocircuitry of borderline personality disorder: funciotional neuroimaging approaches. Development and psychopathology;17:1197-1206.

Brunner R, Henze R, Parzer P, et al. (2010). Reduced prefrontal and orbitofrontal grey matter in female adolescents with borderline personality disorder: is it disorder specific? Neuroimage 49; 114-120 (Abstract).

Clarkin JF, Yeomans FE, Kernberg DF. (2006). Psychotherapy for borderline personality: focusing on object relations. Arlington: American Psychiatric Publishing.

Coderch J. (2007). Conflicto, deficitdéficit y defecto. Clínica e Investigación Relacional; 1:359-371

Cozolino L. (2010). The neuroscience of psychotherapy: healing the social brain. 2nd Ed. Norton: New York.

Christianson S.A  (1992). Emotional stress and eyewitness memory: a critical review. Psychological Bulletin; 112:284-309.

Damasio AR. (1999). The feeling of what happens: body, emotion and the making of consciousness. Heinemann: London.

Damasio AR. (2008). El error de Descartes (5ª Ed). Crítica: Barcelona: Crítica.

De la Fuente JM, Goldman S, Stanus E, et al. (1997). Brain glucosea metabolism in borderline personality disorder. J Psychiatr Res; 31:531-541.

Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. (1995). Contributions of anterior cingulaote cortex to behavior. Brain, 118: 279-306 (Abstract).

Driessen M, Herrmann J, Stahl K, Zwaan M, Meier S, Hill A, et al. (2000). Magnetic resonance imagining volumes of the hippocampus and the amygdale in women with borderline personality disorder and early traumatization. Archives of General Psychiatry 57; 1115-1122.

Eizirik M, Fonagy P. (2009). Mentalization-based tratment for patients with borderline personality disorder: an overview. Rev Bras Psiquiatr; 31(1):72-75.

Ferré P (2002). Recuerdo de imágenes emocionales y niveles de procesamiento. Psicothema; 14:591-596.

Fonagy P (.1999). Memory and therapeutic interaction. Int. J. Psycho-anal. 80:215-223 (Abstract).

Fonagy P, Gergely G, Jurist EL, Target M. (2002). Affect regulation, mentalization, and the development of the self. New York: Other Press.

Gabbard, G.O. (2000). What can neuroscience teach us about transference?. Canadian Journal of Psychoanalysis; 9:1-18.

Gabbard, G.O. (2002). Psiquiatría dinámica en la práctica clínica. Buenos Aires: Panamericana.

Garcia R, Vouimba RM, Baudry M, et al. (1999). The amygdala modulates prefrontal cortex activity relative to conditioned fear. Nature. 402:294-296 (Abstract).

Hamann S.B., Ely T.D., Grafton S.T., Kilts C.D. (1999). Amygdale activity related to enhanced memory for pleasant and aversive stimuli. Nature Neuroscience; 2:289-293.

Hart S. Brain, attachment and personality: an introduction to neuroaffective development. (2008). London: Karnac: Londres.

Isenberg N, Silbersweig D, Engelien A, Emmerich S, Malvade K, Beattie B, et al. (1999). Linguistic threats activates the human amygdale. Proceedings of the National Academy of Sciences; 96:10456-10459.

Juengling FD, Schmahl C, Hesslinger V, et al. (2003). Positron emisión tomography in female patients with borderline personality disorder. J. Psychiatr Res; 37:109-115.

Kandel E, Schwartz J, Jessell T. 2000. Principles of neural science 4th edition. Mc Graw Hill: USA.Kendler K.S. (2001). A psychiatric dialogue on the mind and body problema. Am. J. Psychiatry; 158:989-1000.

Kendler KS. (2001). A psychiatric dialogue on the mind-body problem. Am J Psychiatry; 158:989-1000.

Killingmo B. (1989). Conflict and deficit: implications for technique. Int J Psycho-anal; 70:65-79.

Koenigsberg HW, Siever LJ, Lee H, et al. (2009). Neural correlates of emotion processing in borderline personality disorder. Psychiatry res; 172:192-199.

Lecours S. (2007). Supportive interventions and non symbolic mental functioning. Int J Psychoanal; 88:895-916.

Lis E, Greenfield B, Henry M, Guile JM, Dougherty G: Neuroimaging and genetics of BPD: a review. J. Psychiatry Neuroscience (2007);32(3).

Lyons-Ruth, K. (1998). Implicit relational knowing: its role in development and psychoanalytic treatment. Infant Mental Health Journal. 19(3):282-289.

Marcus ER. (1999). Modern ego psychology. J Am Psychoanal Aassoc.; 47:843-871.

Martin A, Wiggs CL, Ungerleider LG, Haxby JV. (1996). Neural correlates of category-specific knowledge. Nature; 379:649-652.

Martin J.H. (1998). Neuroanatomía 2ª edición. Madrid: Prentice Hall: Madrid.

Matsubara M, Yamaguchi S, Xu J, et al. (2004). Neural correlates for the suppression of habitual behavior: a functional MRI study. J Cogn Neurosci; 166:944-954. (Abstract).

Mauchnik J, Schmahl C. (2010). The latest neuroimaging findings in borderline personality disorder. Curr ^ent Psychiatry Rep; 12:46-55.

Mensebach C, Beblo T, Driessen M, Wingenfeld K, Mertens M, Rullkoetter N, et al. (2009). Neural correlates of episodic and semantic memory retrieval in borderline personality disorder: an fMRI study. Psychiatry Res. 171; 94-105.

Miller LA, Collins RL, Kent TA.  (2008): Language and the modulation of impulsive aggression. J Neuropsychiatry Clin  Neurosci; 20:261-273.

Minzenberg MJ, Fan J, New AS, et al. (2008). Frontolimbic structural changes in borderline personality disorder. J Psyquiatry Res; 42:727-733.

Mitchell RLC, Elliot R, Barry M, et al. (2003). The neural response to emotional prosody, as revealed by functional magnetic resonance imaging. Neuropsychologia; 41: 1410-1421 (Abstract).

Moore BE, Fine BD. (1997). Términos y conceptos psicoanalíticos. Biblioteca Nueva: Madrid.

New AS, Hazlett EA, Buchsbaum MS, et al. (2007). Amygdala-prefrontal disconnection in borderline personality disorder. Neuropsychofarmacology; 32:1629-1640 (Abstract).

Northoff G, Bermpohl F, Schoeneich F, Boeker H.  (2006). How does our brain constitute defense mechanisms? First-person neuroscience and psychoanalysis. Psychotherapy ando psychosomatics ; 968.

Northoff G, Boeker H. (2006). Principles of neuronal integration and defence mechanisms: neuropsychoanalytic hypothesis. Neuro-psychoanalysis; 8(1): 69-84.

Nunes PM, Wenzel A, Borges KT, et al. (2009). Volumes of the hippocampus and amygdala in patients with borderline personality disorder: a meta-analysis. J Pers Disorder; 23:333-345.

Ochsner K.N (2000). Are affective events richly recollected or simply familiar? The experience and process of recognizing feelings past. Journal of Experimental Psychology; 129:242-261.

Oldham JM. (2007). Psychodynamic psychotherapy for personality disorders. Am J Psychiatry; 164:1465-1467.

Pally, R. (2000). The mind-brain relationship. London: Karnac.

Paniagua C . (2010). Countertransference and decision making. Psa Inquiry. En prensa.

Peled A. (2008). Neuroanalysis: bridging the gap between neuroscience, psychoanalysis and psyquiatry. Routledge: New York.

Quevedo J, Sant Anna M, Madruga M, Lobato I, De Paris F, Kapczinski F, Izquierdo I, Cahill L (2003). Differential effects of emotional arousal in short-and long-term memory in healthy adults. Neurobiology of learning and memory; 79:132-135.

Richmond J, Nelson CA. (2007). Accounting for change in declarative memory: a cognitive neuroscience perspective. Dev Rev; 27:349-373.

Ruesch N, Lunders E, Lieb K, et al. (2007). Corpus callosum abnormalities in women with borderline personality disorder and comorbid attention-deficit hyperactivity disorder. J Psychiatry Neurosci; 32:417-422.

Rüsch N, Lieb, K, Göttler I, Hermann C, Schram E, Richter H, Jacob GA, Corrigan PW, Bohus M. (2007). Shame and implicit self-concept in women with borderline personality disorder. Am J Psychiatry; 164:500-508.

Sander D, Grandjean D, Pourtois G, et al. (2005). Emotion and attention interactions in social cognition: brain regions involved in processing anger prosody. Neuroimage; 28:848-858 (Abstract).

Schmahl C, Berne K, Krause A, et al. (2009). Hippocampus and amygdala volumen in patients with borderline personality disorder with or without posttraumatic stress disorder. J. Psychiatry Neurosciece; 34:289-295.

Solms M, Turnbull O. (2002). The brain and the inner world. An introduction to the neuroscience of subjective experience.  London:Karnac: London.

Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Welcome SE, Henkenius AL, Toga AW. (2003). Mapping cortical changes across the human life span. Nat Neurosci 6:309-315 (Abstract).

Spitzer, M. (1999). The mind within the net: models of learning, thinking, and acting. Cambridge: MIT Press.

Stanford MS, Houston RJ, Mathias CW, et al. (2001). A double-blind, placebo controlled crossover study of phsnytoin in individuals with impulsive aggression. Psychiatry Res; 193-203 (Abstract).

Summers RF, Barber JP. (2010). Psychodynamic therapy: a guide to evidence-based practice. New York: The Gilford Press.

Tronel S, Milekic MH, Alberini CM. (2005). Linking new information to a reactivated memory requires consolidation and not reconsolidation mechanisms. PLoS Biol 3(9):e293.

Van Elst LT, Woermann FG, Lemieux L, et al. (2000). Affective aggression in patients with temporal lobe epilepsy: a quantitative MRI study of the amygdala. Brain; 123:234-243.

Viinamaäki H, Kuikka J, Tiihonen J. (1998). Change in monoamine transporter density related to clinical recovery: a case-control study. Nordic  Journal of Psychiatry;52:39-44. (Abstract).

Villemarette-Pitman NR, Stanford MS, Greve KW. (2002). Language and executive function in self-reported impulsive agresión. Pers Indiv Diff; 34:1533-1544. (Abstract).

Wingenfeld K, Spitzer C, Rullkötter N, Löwe B. (2010). Borderline personality disorder: hypothalamus pituitary adrenal axis and findings from neuroimaging studies. Psychoneuroendocrinology; 35:154-170.

Zanarini MC. (2000). Childhood experiences associated with the development of borderline personality disorder. Psychiatric Clinics of North America; 23:89-101.

Zetzsche T, Frodl T, Preuss UW, et al. (2006). Amygdala volume and depressive symptoms in patients with borderline personality disorder. Biol. Psychiatry; 60:302-310.