Modularidad de la memoria [Roozendal, B. y McGaugh, J.L., 2011]

Palabras clave

Memoria, Roozendal b., Mcgaugh j.l..

El artículo publicado por los autores Benno Roozendaal y James L. Mc Gaugh en la revista Behavioral Neuroscience consiste en una revisión bibliográfica de trabajos científicos centrados en el estudio de los procesos neurobiológicos implicados en el ensamblaje y durabilidad de la memoria. Se expone cómo la intensidad en la actividad de determinados circuitos cerebrales y hormonales va a regular tanto la consolidación de la memoria de experiencias recientes como otros procesos relacionados con la recuperación, almacenamiento o extinción de recuerdos antiguas.  

De algunas experiencias no hay memoria que sobreviva al instante de su travesía.

Otras están confinadas a unos pocos momentos, horas o días.

Y aun otras dejan vestigios que son indestructibles, por medio de los cuales

podrán ser recuperados mientras perdure la vida. ¿Cómo podemos explicar estas diferencias?

William James (1890, p.643)  

Esta reseña ofrece un resumen de los aspectos más destacados del artículo original. En el comentario final se exponen cuestiones de interés para la psicoterapia clínica.  

Aumento de la consolidación de la memoria

Los autores consideran que existe una amplia evidencia acerca del efecto positivo que ejerce la administración de estimulantes del sistema nervioso central sobre la consolidación de la memoria, si se aplican en un breve lapso de tiempo después de un entrenamiento (en modelos animales). Revisando el tipo de metodología que algunos grupos de trabajo han empleado para  evaluar el efecto de los psicoestimulantes sobre la memoria, sugieren que aquellos estudios en los que se administran las drogas antes de la ejecución de una tarea conllevan el inconveniente de incurrir en un sesgo, pues al incidir sobre el comportamiento de los sujetos antes de la prueba se están alterando las condiciones iniciales del estudio. Por tanto, no se podrá distinguir si los resultados obtenidos son la consecuencia de un cambio en los procesos neurológicos de consolidación de la memoria, o si se corresponden con modificaciones conductuales de los sujetos a estudio. Sin embargo, si la administración de dichas sustancias se realiza inmediatamente posterior al ejercicio, sí se pueden evaluar los procesos de disrupción y/o consolidación de la memoria, ya que durante el ejercicio los sujetos habrían estado libres de las posibles interferencias ocasionadas por los fármacos.  

Epinefrina (adrenalina)

Se sugiere que la adrenalina interviene en el mantenimiento a largo plazo de conductas evitativas en roedores. Ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE), su acción central vendría mediada por la estimulación de receptores beta adrenérgicos periféricos. Como ejemplo de tal hallazgo se cita al sotalol, beta bloqueante que no atraviesa la BHE y sin embargo produce un bloqueo de la activación del aprendizaje inducido por la adrenalina. La conexión entre los receptores beta adrenérgicos periféricos y los efectos de la adrenalina a nivel cerebral se establece a través del Núcleo del Tracto Solitario, localizado en el tallo cerebral. Según los autores citados en el trabajo de Roozendaal, el NTS se constituye como un intermediario entre la consolidación de la memoria y la activación adrenérgica periférica.

Glucocorticoides

La administración de corticoides después de un entrenamiento produce un incremento de la tasa de  almacenamiento de la memoria que resulta dosis y tiempo dependiente en roedores (Okuda, Rozeendaal y Mc Gaugh, 2004; Zorawski y Killcross, 2002; Roozendaal y Mc Gaugh, 1996). El modo de incidir sobre la memoria sería consecuencia, en primer lugar, del carácter lipofílico de los esteroides que les permite atravesar la BHE. Una vez en el sistema nervioso central, se cree que actuarían sobre la expresión genética de moléculas implicadas en la consolidación de la memoria, y también sinérgicamente sobre el circuito de la adrenalina. Este último aspecto es, en opinión de los autores, esencial en el proceso de consolidación de la memoria en situaciones en las que el animal de experimentación está sometido a estrés, pues se comprobó cómo los roedores que eran expuestos de novo a un test mostraban mayores tasas de retención frente al grupo de roedores habituados a esa misma prueba (Okuda et al, 2004).

De estos resultados concluye Roozendaal que el grado de arousal es un elemento determinante en el proceso de consolidación de la memoria.  

Implicación de la amígdala

En tres estudios citados por Roozendaal (Barros, Pereira, Medina e Izquierdo, 2002; Bianchin, Mello, Souza, Medina e Izquierdo, 1999; Schafe y Le Doux, 2000) se sugiere que la administración de determinados fármacos en la amígdala –drogas no especificadas en el texto de Roozendaal, a las que se les atribuye la capacidad de bloquear la consolidación de la memoria- sólo producen tal efecto transcurridas 24 horas o más. Adicionalmente, en los citados estudios no se pudo objetivar un déficit de retención en las primeras horas tras la administración de los fármacos, concluyendo que probablemente el efecto negativo que los fármacos puedan tener sobre la consolidación de la memoria se va a producir de un modo diferente según qué tipo de acción ejerza el fármaco sobre la memoria a largo plazo.

En condiciones fisiológicas, un mayor grado de arousal implica una mayor liberación de noradrenalina en la amígdala, incrementando así la capacidad de asimilación de elementos de memoria en los animales de experimentación. Del mismo modo, la administración exógena de drogas y hormonas que incrementan la consolidación de la memoria también conllevan un incremento en la liberación de noradrenalina en la amígdala. La hipótesis de que un incremento de los niveles de adrenalina en la amígdala incrementa la capacidad de memorización se comprobó en un experimento en el que se estimuló artificialmente el circuito noradrenérgico de animales expuestos a tareas a las que estaban previamente habituados (animales que por sí mismos no hubieran mostrado los mismos niveles de actividad adrenérgica, precisamente por estar habituados a la tarea expuesta). El resultado observado fue un incremento en la capacidad de recordar el evento, a pesar de que el estímulo conllevara un menor grado de arousal y, por tanto, la respuesta esperable fuera una baja tasa de recuerdo  (Roozendaal, Castello et al., 2008).

Por otra parte, la amígdala también parece estar implicada en el proceso de extinción de la memoria (ibid). Según los autores citados, el proceso sería mediado por las mismas vías de inducción citadas previamente (por actividad esteroidea y adrenérgica), solo que en este caso sería la ausencia de estímulo en el entorno la que determinaría la eliminación de una respuesta condicionada.

En otros estudios citados en el texto, la metodología empleada para evaluar la consolidación de la memoria implicó la ejecución de tareas propias de otras áreas cerebrales diferentes de la amígdala, pero en estrecha relación con ésta. Concretamente, la amígdala mostró una interacción consistente con el hipocampo, corteza cerebral, núcleo caudado y núcleo accumbens.  

Interacciones con núcleo caudado, accumbens y con el hipocampo

El autor menciona estudios –de nuevo, con animales de experimentación- en los que se produjo una lesión en las proyecciones directas de la amígdala hacia el núcleo caudado, obteniendo como resultado un bloqueo en la capacidad de activar la memoria que determinadas drogas habían mostrado en trabajos previos. En otros estudios (R.J. McDonald y White, 1993; Packard y Cahill, 2001; Packard y Mc Gaugh,1996; Packard y Teather, 1998) se sugiere que la administración de anfetaminas después de un entrenamiento (concretamente, roedores en un laberinto) produce diferentes efectos positivos sobre la memoria según sean administrados en el núcleo caudado o en el hipocampo (de acuerdo a los estudios citados, se sugiere que incrementarían la memoria visual y espacial, respectivamente), mientras que si se administra directamente en la amígdala los resultados obtenidos por los mismos autores sugieren que ambos tipos de memoria (visual y espacial) se verán aumentados. Sin embargo, al bloquear la amígdala previamente al ejercicio, los resultados no mostraron una alteración de ningún tipo de memoria. De esto concluyen los autores citados que la amígdala modula positivamente la consolidación tanto de la memoria dependiente del núcleo caudado como de aquella dependiente del hipocampo, pero no se muestra como un lugar de almacenamiento de memoria per se. Adicionalmente, Roozendaal cita un trabajo de Malin y McGaugh (2006) en el que se llegó a una conclusión similar: la administración de drogas inhibitorias en la amígdala no conlleva la alteración de un tipo de memoria específico.

Por otra parte, en otros artículos citados en el texto (Pape, Narayanan, Smid, Stork y Seidenbecher  2005), se propone que el circuito amígdala-hipocampo estaría involucrado en el aprendizaje condicionado por el miedo, y que la activación de la amígdala basolateral facilita la actividad neural en los lóbulos temporal y neocortical, estructuras implicadas en la consolidación de la memoria explícita o declarativa (Paré, 2003; Pelletier y Paré, 2004).  

Interacciones entre la amígdala basolateral y regiones corticales

Por medio de las conexiones que las neuronas de la amígdala basolateral establecen directamente con la corteza entorrinal se modulan las funciones corticales implicadas en la consolidación de la memoria (Paré, Dong y Gaudreau, 1995; Petrovich et al., 2001).

En el artículo oringinal, los autores citan estudios que han evaluado los efectos que produce el bloqueo de la amígdala sobre la activación de la corteza entorrinal, tanto si este efecto se produce lesionando directamente la amígdala (I. Izquierdo y Medina, 1997), como si es consecuencia de un bloqueo de sus receptores beta adrenérgicos (Roesler, Roozendaal y Mc Gaugh, 2002). Concluyeron que para que haya una buena función de la corteza entorrinal tras la administración local de estimulantes, es preciso que la amígdala esté funcionando con normalidad. También se citan trabajos que relacionan la amígdala basolateral con la corteza insular (Miranda y Mc Gaugh, 2004) y con la corteza cingulada anterior (Malin, Ibrahim, Tu y Mc Gaugh, 2007), obteniendo resultados similares a los expuestos: la lesión directa de estructuras amigdalinas o el bloqueo de sus receptores beta adrenérgicos tiene como consecuencia una disminución de los efectos positivos que la oxotremorina ejerce sobre la consolidación de la memoria.

Un hallazgo interesante del estudio de Malin (Malin et al., 2007) sugiere el proceso inverso, a saber, que algunas funciones corticales (concretamente la región ventral de la corteza cingulada anterior) son necesarias para que la amígdala basolateral pueda modular adecuadamente la memoria. Ambas estructuras se encargan de diferentes procesos en relación con la memoria. La corteza cingulada anterior juega un papel más selectivo en la percepción de información nociceptiva (dolor físico), mientras que la amígdala basolateral no muestra preferencias por ningún tipo de información (Malin y Mc Gaugh, 2006; Mc Gaugh, 2002; Packard et al., 1994).

Roozendaal cita otros estudios que sugieren que los efectos de la amígdala basolateral sobre la corteza tiene lugar por medio de los ganglios basales y su consecuente efecto activador colinérgico sobre la corteza (Power, Thal, Mc Gaugh, 2002). Finalmente, otra de las conclusiones con potencial traslación a la psicoterapia proviene del estudio de Weinberg (2004) citado en el artículo original, que sugiere que los estímulos externos que adquieren importancia consiguen una mayor representación cortical, influyendo sobre la plasticidad neuronal. Por ejemplo, la asociación entre un estímulo auditivo y una respuesta emocional concreta conlleva un aumento del área cortical auditiva encargada de su representación, de tal forma que en sucesivas exposiciones al mismo estímulo, la respuesta parece más facilitada (Weinberg, 2004). Por tanto, la amígdala basolateral incrementará la actividad de áreas corticales específicamente relacionadas con  el aprendizaje.

Actividad de la amígdala y modulación de la consolidación de la memoria en humanos

Hasta aquí, los autores han citado trabajos basados en el estudio de animales de experimentación. Pero, ¿qué sucede en el cerebro humano? ¿Son extrapolables los hallazgos descritos previamente? Roozendaal y Mc Gaugh consideran que sí lo son. En experimentos llevados a cabo sobre esta materia, diversos autores han sugerido que la administración de cortisol a sujetos antes de una tarea concreta (exposición a palabras o figuras) incrementa la capacidad posterior de recordar el material expuesto (entre los artículos citados, los más recientes son los de Schelling y Roozendaal, 2009; Smeets, Otgaar, Candel y Wolf, 2008); LaBar y Cabeza, 2006; Buchanan y Adolphs, 2004). Análogamente, otros estudios han evaluado el efecto de las anfetaminas sobre el aprendizaje de palabras a largo plazo, tanto si se administraban antes como después del ejercicio (Soetens, Casaer, D’Hooge y Hueting, 1995), y similares efectos fueron hallados para la adrenalina (Smeets et al. 2008). Por otra parte, el bloqueante beta adrenérgico Propanolol mostró un efecto contrario sobre la memoria en sujetos expuestos a estímulos con alto nivel de arousal, disminuyendo la capacidad de retención a largo plazo del material visual expuesto (Van Stegeren, 2008; Hurlemann et al. 2008).

En otros artículos citados en el trabajo original de Roozendaal, se sugiere que el estrés favorece la consolidación de memoria sólo si coexisten una elevación del cortisol y un estado de arousal (Abercrombie et al. 2006; Schwabe, Bohringer, Chatterjee y Schachinger, 2008). Esto permite, en opinión de estos autores, clasificar a los sujetos en ‘muy respondedores’ y ‘poco respondedores’, en función de la elevación del cortisol y de su estado de arousal tras la exposición a un evento estresante. 

Respecto a las estructuras cerebrales implicadas, algunos trabajos citados en el artículo original (Adolphs, Cahill, Schul y Babinsky, 1997) concluyen que los pacientes con lesiones bilaterales en la amígdala no muestran un incremento relativo de la memoria tras la exposición a material con carga emocional. Por otra parte, parece que la capacidad de almacenar un recuerdo con carga emocional (al menos tras un experimento de laboratorio), depende del grado de arousal que desencadene el material expuesto, y no de su valencia (i.e., estímulos positivos, negativos o neutros). Por tanto, la consideración subjetiva que el individuo tiene del evento mostrado resulta un elemento determinante para la codificación de la memoria (Cahill et al. 1996).

La amígdala también condiciona la consolidación de la memoria por medio de su interacción con otras áreas cerebrales. El trabajo de 2003 de Kilpatrick y Cahill (mencionado en el original de esta reseña) sugieren que el arousal emocional aumenta la interacción de la amígdala con el giro parahipocampal ipsilateral y con la corteza prefrontal ventrolateral.  

Implicación de la amígdala en la recuperación de la memoria y en la memoria de trabajo

Muchos experimentos han tenido como objetivo inicial el estudio de la consolidación de la memoria. Roozendaal y Mc Gaugh exponen en este apartado del artículo una serie de trabajos centrados en los efectos neuromoduladores implicados en el proceso de recuperación de la memoria, y sobre la memoria de trabajo. Al igual que lo expuesto anteriormente, la amígdala basolateral muestra un importante papel en los procesos de recuperación de la memoria, mediante sus conexiones con otras áreas cerebrales.

La exposición a esteroides antes de un test conlleva una discapacidad transitoria en la tasa de retención (Blundell, Han, Greene y Powell, 2006). Ya que estos efectos tienen lugar un tiempo después de la ejecución de una tarea –y no si se comprueban inmediatamente después de un ejercicio- los autores concluyen que el efecto inhibidor sobre la memoria que ejercen los corticoides está en relación directa con la recuperación de la memoria a largo plazo. Estos hallazgos aparentemente suponen una contradicción con lo expuesto anteriormente, cuando se sugirió que los esteroides son capaces de incrementar la tasa de recuerdo. Roozendaal y Mc Gaugh sugieren más adelante una hipótesis explicativa que contempla la coexistencia y utilidad de ambos procesos.

De un modo similar a como ocurre con la consolidación de la memoria, para que tengan lugar los efectos descritos de los esteoides se requiere la activación concomitante de los sistemas noradrenérgicos. Respecto a los efectos que produce el bloqueo beta adrenérgico, en el texto se cita un trabajo que constató que la administración de propanolol 30 minutos antes de la ejecución de un ejercicio revertía el efecto inhibidor de los corticoides sobre la recuperación de la memoria (Roozendaal, De Quervain, et al. 2004).

Los hallazgos de estos trabajos con animales de experimentación son compatibles con los resultados encontrados en estudios con humanos, y sugiere que los corticoides interfieren en la recuperación de la memoria por medio de una interacción con las vías noradrenérgicas. La administración de cortisona en humanos ha mostrado una menor tasa re recuperación de recuerdos en situaciones con alto grado de arousal (Buchanan y Adolphs, 2004; Buchanan, Tranel y Adolphs, 2006; Buss, Wolf, Witt y Hellhammer, 2004; De Quervain, Roozendaal, Nitsch, Mc Gaugh y Hock, 2000; Het, Ramlow y Eolf, 2005; Kuhlmann y Wolf, 2006; Kuhlmann, Kirschbaum y Wolf, 2005; Schwabe y Wolf, 2009; Smeets et al. 2008). Paralelamente, la administración del bloqueante adrenérgico propanolol mostró una inhibición del mencionado efecto de los esteroides sobre la recuperación de los recuerdos (De Quervain, Aerni y Roozendaal, 2007).

Los autores del texto citan otros trabajos en los que se evaluó el efecto de los esteroides sobre la memoria, usando como diana el hipocampo (De Quervain et al., 2003; Oei et al., 2007). Estos resultados son coherentes con los hallados en otros estudios de neuroimagen, en los que se sugiere que la amígdala y el hipocampo interaccionan durante la recuperación de recuerdos que implican un alto grado de arousal (Dolcos, LaBar y Cabeza, 2005; Greenberg et al., 2005; Smith, Stephan, Rugg y Dolan, 2006).

Memoria de trabajo

La memoria de trabajo parece alterarse en situaciones de exposición a eventos con alto nivel de arousal. Se ha visto que la exposición al estrés conlleva un incremento de noradrenalina y dopamina en la corteza prefrontal medial (en animales de experimentación), sugiriendo con esto que niveles demasiado elevados de estos neurotransmisores acaban bloqueando la memoria de trabajo (Arnsten y Golman- Rakic, 1998); Schoofs, Preuss y Wolf, 2008; Morrow, Roth y Ellsworth, ,2000; citados en el artículo original), mientras que niveles óptimos la facilitarían.

Análogamente, se sugiere que la administración de corticoides deteriora la memoria de trabajo en humanos (Lupien, Gillin y Hauger, 1999; Wolf et al., 2001; Young, Sahakian, robbins y Cowen, 1999). También se ha propuesto, al igual que se menciona en otras partes del texto, que la administración del beta bloqueante propanolol produce un bloqueo del efecto de los corticoides, sugiriendo con esto que ambas funciones –esteroidea y adrenérgica- estarían interrelacionadas (Roozendaal, McReynolds y Mc Gaugh, 2004).

Por último, los autores mencionan un trabajo en el que se sugiere la necesaria implicación de la amígdala para que los efectos de los corticoides tengan lugar. Concretamente se propone que lesiones en la amígdala basolateral bloquean la acción inhibidora inducida por los esteroides cuando son administrados directamente en la corteza prefrontal medial (Roozendaal, Mc Reynolds y Mc Gaugh, 2004), concluyendo que una de las funciones de la amígdala basolateral es la de controlar la memoria de trabajo en función de los niveles de las hormonas de estrés.  

Efectos de los estímulos con alto nivel de arousal en los diferentes tipos de memoria

En los apartados previos, los autores han reseñando artículos que proponen funciones opuestas para los esteroides y otras drogas, en cuanto a efectos sobre la memoria se refiere. Una hipótesis que integra estos resultados contradictorios es la propuesta por Kensinger y Corkin (2003), quienes sostienen que durante la exposición a eventos con alto nivel de arousal, la inhabilitación temporal de la memoria de trabajo y de la capacidad de recuperar elementos mnemónicos que son considerados como irrelevantes podría beneficiar el almacenamiento a largo plazo de nuevos eventos emocionalmente más significativos. Estos resultados se replicaron en un estudio más reciente empleando animales de experimentación (Roozendaal, Mc Reynolds et al., 2009) en el que se vio que la administración exógena de corticoides en la corteza prefrontal medial incrementa la actividad de la amígdala basolateral, favoreciendo con ello el almacenamiento a largo plazo de experiencias con alto nivel de arousal.

En humanos, Dolcos y McCarthy (2006) han investigado las interferencias cognitivas producidas por la irrupción de un material con carga emocional durante la ejecución de una prueba de memoria. Los resultados corroboran lo expuesto previamente: ante la exposición a un material con un nivel de arousal alto (distractores emocionales), las estructuras cerebrales implicadas en el procesamiento de la memoria de trabajo (cortezas prefrontal dorsolateral, y parietal) muestran una hipoactivación que coincide con un deterioro transitorio de la memoria de trabajo, mientras que la amígdala basolateral  muestra un incremento de su actividad.  

Comentario

La revisión bibliográfica de Benno Roozendaal y James L. Mc Gaugh resume las contribuciones de un considerable número de autores que han investigado sobre los procesos de consolidación y recuperación de la memoria, y sobre cómo intervienen en estos procesos los esteroides, la adrenalina y estructuras cerebrales como la amígdala basolateral o las cortezas prefrontales. De los artículos reseñados, gran parte utilizan como variable resultado las variaciones en el comportamiento, y como material de estudio se emplea preferentemente animales de experimentación, ya que con estos resulta éticamente factible la administración exógena de psicoestimulantes o bloqueantes del sistema nervioso central. En otros casos se ha usado a estos animales de experimentación para provocarles determinadas lesiones nerviosas y así poder estudiar qué aspectos del comportamiento o de la cognición se suceden tras la lesión. Aquellos trabajos basados en el estudio de humanos consistió en valorar la correlación entre determinadas habilidades cognitivas –memoria de trabajo, capacidad de atención- y los niveles basales de hormonas, o tras la administración de drogas psicoactivas.

La principal ventaja de estudiar a animales de experimentación reside en el ritmo de avance de la investigación. Indudablemente resulta más rápido provocar una lesión que esperar a encontrar en la naturaleza alguna similar por accidente. Sin embargo, el empleo de animales de experimentación conlleva una importante limitación a la hora de extrapolar los resultados a la especie humana.

Dado que el cerebro no resulta de la suma de sus partes, sino de su interacción, resulta a priori muy inexacto extrapolar datos provenientes de especies animales que disponen de una complejidad cerebral considerablemente menor. Aunque los estudios con humanos que se citan en el texto original de esta reseña muestran resultados comparables a los estudios con roedores, quizá deban ser prudentemente considerados como preliminares, a la espera de disponer de un mayor número de publicaciones que no sólo estudien los mecanismos de consolidación de la memoria, sino también la interacción que sobre la memoria tienen aquellas funciones filogenéticamente excluyentes que sólo presenta el ser humano: el lenguaje y la capacidad de simbolización.

Por otra parte, cabe preguntarse por la relevancia que pueda tener el artículo reseñado para la psicoterapia. En este comentario se sugieren algunas hipótesis especulativas en cuanto a la implicación de los procesos psicofisiológicos de la memoria para la psicoterapia de orientación dinámica.

La consideración de que altos niveles de actividad en la amígdala basolateral (BLA), mantenidos de forma crónica, inducen un deterioro en la función del hipocampo (Kandel , 2000, nos lleva a plantearnos que la sobreestimulación amigdalina conllevará a largo plazo una disminución del material procesado por la formación hipocampal, material que sería potencialmente evocable para un procesamiento cognitivo. Es decir, la sobreestimulación de la BLA puede condicionar una dificultad añadida para registrar experiencias del entorno que puedan ser posteriormente evocadas y procesadas cognitivamente a un nivel simbólico. El hecho de no poder integrar adecuadamente la información percibida no permite ordenarla en categorías a las que se otorga una valencia (regulación arriba - abajo), sino que generará un patrón automático predominante de percepción-respuesta, mediado fundamentalmente por las descargas amigdalinas. La memoria así generada (procedimental implícita) marcará un patrón de comportamiento en el que predomine el desequilibrio entre la reflexión y la acción, así como un mayor nivel de estrés ante situaciones emocionalmente significativas. Con esto, el cerebro se hace más vulnerable a traumas futuros (Schore, 2003).  Esta secuencia es un denominador común observado en pacientes con Trastorno Límite de la Personalidad, Trastorno de Estrés Postraumático, Trastorno por Ansiedad, Fobias  y, en general, supone una de las dianas terapéuticas de la psicoterapia: resignificar percepciones y emociones, modificar patrones de conducta automáticos o impulsivos, y ganar en capacidad de reflexión y libertad de acción.

No obstante, se debe tener en consideración que el patrón descrito de predominio de la amígdala sobre el hipocampo presentará mayor o menor dominancia en función del grado de severidad de la patología subyacente. En consecuencia, dentro de la horquilla de posibilidades encontraríamos casos donde prevaleciera un comportamiento dirigido por la memoria procedimental (memoria que condiciona el comportamiento por tener un alto nivel de arousal), frente a otras situaciones en las que la memoria explícita estuviera mejor conservada, disponiendo de una mayor capacidad de reflexión y simbolización, y por tanto, de mejores herramientas para controlar los comportamientos impulsivos. Las implicaciones son notorias, de cara a la técnica psicoterapéutica a aplicar.

Uno de los procesos en que se centra el texto original es el efecto del cortisol sobre el hipocampo y la amígdala. Se ha propuesto que el cortisol es un mediador que surge como consecuencia de, aunque también puede ser causa de, malestar psicológico (Cozolino, 2010). Según se expone en el texto original de Roozendaal, los efectos del cortisol sobre el hipocampo dependen de la duración de acción: si son de breve duración favorecen la capacidad de retención memorística, pero si duran más de 30 minutos o son de carácter repetitivo, se produce un efecto negativo sobre la memoria. A más largo plazo, se cree que suceden cambios estructurales reversibles en el hipocampo que pueden llegar a producir un deterioro cognitivo con pérdida de memoria (nótese que se expone de un modo esquemático una secuencia de acontecimientos mucho más compleja). El proceso por el que tendría lugar este cambio conformacional está obviamente influido por otros neurotransmisores y neuropéptidos. Se ha propuesto que un posible efecto terapéutico de los inhibidores de la recaptación de la serotonina sobre la memoria deriva de la capacidad de la serotonina de estimular la neurogénesis hipocampal (Jacobs et al., citado en Cozolino 2010).

Roozendaal y McGaugh sugieren que el estrés favorece la consolidación de memoria sólo si coexisten una elevación del cortisol y un estado de arousal. Esto permitiría clasificar a los sujetos en ‘muy respondedores’ y ‘poco respondedores’, en función de la elevación del cortisol y de su estado de arousal tras la exposición a un evento con carga emocional. Esto sugiere aplicar un tipo de intervenciones psicoterapéuticas específicas, ajustadas a la predisposición biológica del paciente y a su momento vital.

Si los niveles de cortisol se elevan ante la percepción subjetiva de estrés, todos aquellos elementos que contribuyan a que el sujeto interprete una situación particular como estresante estarían facilitando un patrón fisiológico caracterizado –entre otros- por una elevación de los niveles de cortisol (Hart 2008). De este modo, mediante estrategias psicoterapéuticas enfocadas a cambiar patrones de percepción subjetiva (resignificando la biografía con nuevas narrativas, abordando conflictos subyacentes que impliquen una percepción subjetiva de peligro, etc.), o bien mediante el empleo de estrategias dirigidas a disminuir los niveles de percepción de estrés por métodos conductuales, se estaría contribuyendo a minimizar los efectos negativos a que conduce la elevación del cortisol sobre la memoria (Cozolino, 2010). Esta podría ser una de las razones por las que intervenciones tan dispares dentro del ámbito de la psicoterapia pueden llegar a producir alivio sintomático.

Se ha visto que los niños con baja capacidad de autocontrol muestran niveles más elevados de cortisol, y que los niños de orfanatos presentaban una alteración del ritmo circadiano del cortisol. Sólo aquellos que fueron adoptados a la edad de 4 meses como máximo, mostraron una posterior recuperación de los ritmos circadianos normales. Los niveles máximos de cortisol se hallaron en niños en situación de privación emocional continuada durante los primeros 20 meses de vida (Gunnar, 2001; Gunnar y Cheatham, 2003; citado en Hart 2008). Debido a la ausencia de memoria explícita en el momento de suceder la privación emocional (entendida ésta como un trauma temprano), es probable que el comportamiento de estos niños no sea experimentado por ellos mismos como una reacción a un trauma pasado reconocido, sino más bien como una percepción interna negativa (no significada). Sin embargo, posteriormente cada individuo podrá resignificar inconscientemente esta percepción interna en función de los déficits y conflictos propios de las vivencias de su desarrollo. Bajo esta perspectiva encontramos otro posible común denominador en cuanto a la eficacia terapéutica de técnicas que abordan focos diferentes (i.e. foco centrado en lo procedimental vs conflicto).  

La revisión bibliográfica propuesta por Roozendaal y Mc Gaugh pone de relieve parte de los procesos implicados en el complejo entramado fisiológico que supone la consolidación y recuperación de la memoria. Lejos de ser una guía normativa, los resultados ofrecidos (la mayoría de las veces sin hacer mención al material y métodos empleados en los artículos evaluados) pueden ser entendidos como un punto de partida para establecer hipótesis sobre posibles reglas de correspondencia entre la práctica clínica de la psicoterapia y los hallazgos de la neurociencia. Siendo consciente de que estas reflexiones son especulativas, y entendiendo que prácticamente la totalidad de los procesos psicofisiológicos que acontecen durante o tras una psicoterapia constituyen hoy por hoy una “caja negra”, la actitud que se pretende fomentar mediante estas reflexiones es una actitud proactiva de integración entre dos ámbitos de estudio tradicionalmente disociados, pero intrínsecamente vinculados. Mente es cerebro, y el producto de la mente está condicionado por los elementos constitutivos del sistema nervioso. En palabras de Damasio (1999), “el cerebro es un sistema de sistemas. Cada sistema está compuesto por una elaborada interconexión de pequeñas pero microscópicas regiones […], constituidas por circuitos locales microscópicos, los cuales están a su vez formados por neuronas, las cuales están interconectadas por medio de sinapsis” (p. 331). En la medida en que se vayan integrando ambos campos, estaremos en mejor disposición para entender las bases psicobiológicas del comportamiento humano.

Para más información sobre la interacción entre psicoterapia y neurociencia, se remite al lector interesado a dos artículos publicados en los números 35 y 36 de Aperturas, titulados “Neurociencia del trastorno borderline y sus correlaciones con la psicoterapia. Parte I” y “Un intento de correlación entre la psicoterapia del trastorno borderline y los hallazgos de la neurociencia” (Garnés Camarena Estruch, 2010, 2011).

Bibliografía

Cozolino L. (2010). The neuroscience of psychotherapy. Healing the social brain. New York: Norton & Co. Inc.

Damasio AR. (1999). The feeling of what happens: body, emotion and the making of consciousness. London: Heinemann.

Kandel E, Schwartz J, Jessell T. (2000). Principles of neural science 4^th edition. USA: Mc Graw Hill.

Hart S. (2008). Brain, attachment and personality: an introduction to neuroaffective development. London: Karnac.

Garnés Camarena Estruch, O. (2010). Neurociencia del trastorno borderline y sus correlaciones con la psicoterapia. Parte I. Aperturas psicoanalíticas 35. www.aperturas.es

Garnés Camarena Estruch, O. (2011). Un intento de correlación entre la psicoterapia del trastorno borderline y los hallazgos de la neurociencia. Aperturas psicoanalíticas 36. www.aperturas.es

Schore A. (2003). Affect dysregulation and disorders of the Self. W.W. Norton & Company, Inc.: New York.